Время восстановления двигательных функций после инсульта
а) Очень раннее восстановление — до 24 ч. В течение первых часов после инсульта с развитием тяжелого гемипареза, вызванного эмболической окклюзией основной артерии, кровоснабжающей лучистый венец или внутреннюю капсулу, у некоторых пациентов происходит значительное восстановление двигательной функции до уровня, при котором сохраняется только умеренная слабость в руке или ноге. Объяснить это можно следующими причинами.
• Произошла фрагментация эмбола с восстановлением части или всего просвета основных ветвей артерии.
• Падение артериального давления на уровне окклюзированной артерии привело к ретроградному кровенаполнению из периферических ветвей через мелкие артериальные анастомозы, расположенные в пограничной зоне, показанной на рисунке ниже.
б) Раннее восстановление — первые несколько дней. Более ограниченное восстановление (в течение недели и более) может быть обусловлено исчезновением (уменьшением) отека с возобновлением доставки кислорода и глюкозы к жизнеспособным нейронам.
Пограничная зона анастомотического бассейна между средней (СМА),
передней (ПМА) и задней (ЗМА) мозговыми артериями.
в) Позднее восстановление. Медленное, но прогрессирующее восстановление двигательной функции в течение последующих месяцев происходит всегда, особенно при проведении корригирующей терапии с участием физиотерапевта. Поскольку в большинстве случаев инсульта происходит поражение белого вещества, а не коры, осуществляется двустороннее воздействие на все участки коры, передающие информацию через корково-спинномозговой путь (вклад теменной доли не считают значительным, так как она отвечает только за сенсорную регуляцию).
Важный признак при фМРТ—гипервозбудимость корковых зон, взаимодействующих с пораженным участком. Гипервозбудимость, связанная с уменьшением локальной активности тормозных гладких звездчатых ГАМК-ергических нейронов, развивается в течение нескольких дней и постепенно снижается в течение года или более.
г) Реорганизация в пораженной М1:
• Клеточные колонны, прилежащие к колоннам, пораженным при инфаркте, освобождаются от латерального (периферического) торможения и становятся гиперактивными. Вероятнее всего, возбуждаются ранее «молчащие» кисть-специфические колонны в областях, где представлены плечо и плечевой пояс. Существование отдаленных кисть-специфических колонн было бы аналогично существованию представления языка в коре, который на показанном гомункулусе полностью расположен ниже лица, однако отдаленные язык-специфические колонны встречают вплоть до среднего отдела моторной коры.
• Изменение принадлежности. У обезьян большое значение в восстановлении после паралича (например, кисти) обусловлено включением прилежащих (например, отвечающих за плечо) участков моторной коры, клеточные колонны которых больше возбуждают двигательные нейроны кисти, а не плеча в спинном мозге. Этот феномен легко объясняют значительным перекрытием территорий корковых двигательных нейронов в спинном мозге. Фокусирующим фактором в норме служит возвратное торможение клетками Реншоу, которые окружают зону максимальной активации. Постоянное возбуждение колонн клеток спинного мозга обусловлено потерей периферического торможения, что приводит к переключению «молчащих» двигательных нейронов в состояние возбуждения через коллатеральные ветви прилежащих корково-спинномозговых волокон.
д) Вклад коры за пределами пораженной М1:
• К вторичным моторным зонам, передающим информацию через противоположный пораженному (левый) корково-спинномозговой путь, относят префронтальную кору, ДМЗ и переднюю поясную кору, а также зону плеча/плечевого пояса левой М1. Все три зоны активны в период восстановления. При фМРТ было установлено, что у пациентов с наибольшим поражением корково-спинномозгового пути вторичные моторные зоны вносят максимальный вклад в создание части двигательных импульсов. Их участие обычно двустороннее, преимущественно благодаря двустороннему представлению кисти. Мнения, касающиеся вклада зоны кисти левой М1 в восстановление двигательной функции, различны, однако некоторое участие М1 все же имеется с учетом того, что 10% ее волокон проходит через левый латеральный корково-спинно-мозговой путь.
• Мозжечок и двигательные ядра таламуса (вентролатеральное ядро) с обеих сторон также принимают участие, компенсируя прогрессирующее снижение активности на поздних стадиях. Благодаря мозжечковой активности при моторном обучении, «контрольная копия» активности пирамидного пути, представляющая произвольные движения, передается в кору больших полушарий через красное ядро и нижнее ядро оливы. Сенсорная обратная связь при совершении движения позволяет мозжечку выявлять любые несоответствия между запланированными и выполненными движениями, коррекция которых происходит путем регулирования моторной корой активности мозжечка через таламус. При повышении точности движения корректирующая активность мозжечка исчезает.
е) Вклад сенсорных систем. Зрительная и тактильная зоны коры в период восстановления проявляют повышенную активность; это же касается и дорсолатеральной префронтальной коры. При их активности увеличивается уровень сенсорного внимания, что приводит к оптимизации выполнения задач.
В целом фМРТ-исследования доказали вклад альтернативных проводящих путей в возбуждение клеток переднего рога, лишенных функциональной регуляции в результате инсульта.
Зоны активности коры, выявленные при функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) в период восстановления после инсульта, вызванного эмболией в белое вещество, включающее правый корково-спинномозговой путь.
(А) «Манипулятор», используемый Ward и соавт. для измерения силы сжатия в пораженной руке.
(Б) Изображение эмболического поражения правого корково-спинномозгового пути.
(В) Области повышенной корковой активности в левой (противоположной поражению) коре головного мозга и мозжечка, вид сбоку.
(Г) Соответствующий вид правой (пораженной) стороны.
(Д) Левое полушарие, вид с медиальной стороны.
(Е) Правое полушарие, вид с медиальной стороны.
ж) Резюме:
1. Этиология цереброваскулярных событий. Три основные причины—атеросклероз внутренней сонной артерии или вертебрально-базилярной системы, тромбоэмболия из левых отделов сердца и артериальная гипертензия. Гипертензия может стать причиной как острого кровоизлияния в белое вещество, так и небольших лакунарных инфарктов. Кровоизлияние в опухоль может имитировать симптомы геморрагического инсульта. Около 10% геморрагических инсультов вызваны разрывом «мешотчатых» аневризм.
2. Артериальное кровоснабжение внутренней капсулы. Передняя артерия сосудистого сплетения кровоснабжает заднюю ножку и зачечевицеобразный отдел. Медиальная артерия полосатого тела кровоснабжает переднюю ножку и колено. Латеральные ветви артерии полосатого тела кровоснабжают переднюю ножку, колено и заднюю ножку.
3. Транзиторные ишемические атаки (ТИА). ТИА — эпизоды нарушения кровоснабжения, приводящие к временной потере мозговой функции с полным восстановлением обычно в течение 30 мин, не сопровождающиеся какими-либо признаками инфаркта. ТИА в переднем бассейне могут вызывать двигательные и/или чувствительные нарушения и/или афазию, а в некоторых случаях—монокулярную слепоту. ТИА в заднем бассейне могут сопровождаться головокружением, диплопией, атаксией или амнезией.
4. Окклюзия артерий переднего бассейна кровоснабжения. Синдром передней артерии сосудистого сплетения развивается вследствие окклюзии передней артерии сосудистого сплетения. Полный синдром включает гемипарез на противоположной стороне с атаксией верхней конечности (атактический гемипарез), гемигипестезию и гемианопсию.
Очаг внутримозгового кровоизлияния наиболее часто распространяется от скорлупы к внутренней капсуле, приводя к тяжелому вялому гемипарезу на противоположной стороне. Достаточное восстановление может в итоге завершиться спастической походкой с использованием трости.
Клинические симптомы окклюзии в вертебрально-базилярном бассейне представлены в основном тексте.
5. Аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние связано со спонтанным разрывом мешотчатой аневризмы в основании мозга. Типичная последовательность клинических проявлений у выживших пациентов включает внезапную ослепляющую головную боль, сопровождающуюся коллапсом и потерей сознания, а также развитием ригидности шейных мышц. Примерно у четверти пациентов в течение 2-х недель развиваются неврологические нарушения.
