Ведущим в патогенезе травматического шока является мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС. В ответ на это организм отвечает гиперкатехоламинемией, клинически проявляющейся развитием I фазы шока — эректильной, однако, ввиду кратковременности данной фазы, клиницисты наблюдают ее редко; в последующем у больного развивается II фаза — торпидная, в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение УО, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация. Так как травматический шок редко бывает без большой внутренней или наружной кровопотери, то это, в свою очередь, усугубляет течение травматического шока и, в конечном итоге, дальнейшее его развитие идет по пути, характерному для гиповолемической модели (см. выше).
