Основные факторы патогенности столбняка — тетаноспазмин и тетанолизин. Действие этих токсинов на организм, в особенности тетаноспазмина, обусловливает развитие столбняка у человека и животных.
Тетаноспазмин
Тетаноспазмин — полипептид с дистантным механизмом действия, так как бактерии редко покидают пределы первичного очага инфицирования. Токсин фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них (за счёт лигандопосредованного эндоцитоза) и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС.
• Механизм действия тетаноспазмина связан с подавлением высвобождения тормозных нейромедиаторов (в частности, глицина и у-аминомасляной кислоты) в синапсах (токсин связывается с синапти-ческими белками синаптобревином и целлюбревином).
• Первоначально тетаноспазмин действует на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. Токсин появляется в культурах на 2-е сутки, достигая пика образования к 5-7-му дню.
Тетанолизин
Тетанолизин (тетаногемолизин) проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действие. В патогенезе заболевания играет менее важную роль. Максимальное накопление токсина в культуре наблюдают уже через 20-30 ч; процессы его образования не связаны с синтезом тетаноспазмина.
Клиника столбняка. Клинические проявления столбняка. Формы столбняка
Ведущие проявления столбняка — судорожный синдром, включающий болезненные сокращения мышц (тетанус) и длительное напряжение мышц. К характерным признакам столбняка относят опистотонус — тетанический спазм, когда позвоночник и конечности согнуты, больной лежит на спине и опирается на затылок и пятки (рис. 15-6) и risus sardonkus (risus caninus) — подобие оскала, вызванного спазмом лицевых мышц.
Лёгкая форма столбняка (локальный столбняк) характеризуется периодическими спазмами в поражённой области.
Генерализованная форма столбняка (генерализованный столбняк). Наиболее частая форма столбняка с характерными мышечными спазмами. Характерны тонические спазмы лица и глотки, разбитость, тахикардия, аритмии, менингит, гипокальциемия. После выздоровления невосприимчивость к последующим заражениям не вырабатывается.
