Механизм развития криптоспоридиоза. Клиника криптоспоридиоза
Возбудитель проникает в организм в виде толстостенных ооцист с 4 спорозоитами, из которых образуются трофозоиты, повреждающие эпителиоциты желудка, тонкой и толстой кишок, вызывающие укорочение и уплощение микроворсинок, расширение крипт. Развивается выраженная мононуклеарная инфильтрация lamina propria слизистой оболочки пищеварительного тракта.
Увеличение численности популяции трофозоитов в результате шизогонии с образованием мерозоитов 1-го типа и аутоинвазии тонкостенными ооцистами обусловливает колонизацию и повреждение паразитами различных участков пищеварительного тракта, что приводит к нарушению ферментативных процессов пристеночного пищеварения и всасывания нутриентов, повышению осмолярности химуса, развитию массивной водянистой диареи осмолярного типа, синдромов дегидратации, деминерализации, мальдигестии и мальабсорбции.
В случаях проникновения крипто споридий в дыхательные пути развиваются метаплазия эпителия и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки, формируются очаги пневмонии.
Адекватный иммунный ответ предупреждает шизогонию мерозоитов 1-го типа и аутоинвазию тонкостенных ооцист и обусловливает, таким образом, элиминацию паразитов.
После перенесенного заболевания развивается непродолжительный, нестойкий иммунитет.
У иммунокомпрометированных пациентов шизогония мерозоитов 1-го типа и аутосуперинвазия тонкостенными ооцистами не контролируется, что приводит к формированию в организме больного большой популяции паразитов, вызывающих прогрессирующее поражение пищеварительного тракта и/или органов дыхания, развитие дегидратации, мальабсорбции, кахексии и выраженного общетоксиче-ского синдрома.
Наиболее тяжелые и распространенные поражения с вовлечением различных органов возникают у больных ВИЧ/СПИД, в связи с чем криптоспоридиоз отнесен к группе СПИД-индикаторных оппортунистических инфекций.
Инкубационный период продолжается от 3-7 дней до 3 нед, составляя в среднем 4-14 дней.
Различают гастроинтестинальную (основную) и респираторную (редкую) формы криптоспоридиоза. Течение болезни в значительной мере определяется исходным иммунным статусом пациента.
У иммунокомпетентных пациентов развивается гастроинтестинальная форма, которая протекает в виде субклинической инвазии, или острого доброкачественного гастроэнтерита.
В манифестных случаях отмечается бурное начало болезни, характеризующееся интенсивными схваткообразными болями в мезогастрии, профузной водянистой («холероподобной») диареей 5-10 раз в день, тошнотой и нередко повторной рвотой.
Температура тела нормальная или слегка повышенная. Диарея и рвота сопровождаются умеренно выраженными признаками дегидратации в виде жажды, сухости слизистых оболочек, понижения тургора кожи, тоническими судорогами мышц конечностей.
В большинстве случаев через 5-12 дней проявления болезни быстро купируются, лишь в некоторых случаях диарея и фебрильная гипертермия продолжаются в течение 4 нед.
Обострения и рецидивы не отмечены.
У иммунокомпрометированных индивидуумов (пациенты с врожденными иммунодефицитами, реципиенты органных трансплантатов, лица, подвергавшиеся лучевому лечению или иммуносупресивной терапии, больные ВИЧ/СПИД и др.) наряду с гастроинтестинальной может развиваться бронхолегочная форма, иногда с диссеминацией в другие органы.
Гастроинтестинальная форма у таких больных отличается тяжелым и продолжительным (6-8 нед и более) течением с профузной водянистой диареей (до 10-17 л/сут), повторной рвотой, нарастанием проявлений дегидратации и деминерализации.
Диарейный синдром сопровождается лихорадочной и другими общетоксическими реакциями. Характерна резистентность диареи к медикаментам, используемым для лечения острых кишечных инфекций. Больные быстро теряют массу тела.
Бронхолегочная форма криптоспоридиоза наблюдается редко и обычно развивается на фоне гастроинтестинальной формы у ВИЧ/СПИД больных. Заболевание характеризуется длительной лихорадкой, распространенной лимфаденопатией, мучительным кашлем с отхождением скудной слизисто-гнойной мокроты, содержащей ооцисты С. parvum, признаками выраженной дыхательной недостаточности.
Рентгенологическое исследование выявляет признаки бронхита и двухсторонней интерстициальной пневмонии. При эндоскопии выявляется трахеит, бронхит, в биоптатах слизистой оболочки выявляется метаплазия эпителия, в клетках и бронхиальном секрете обнаруживаются ооцисты криптоспоридий.