Существуют явные доказательства взаимосвязи репродуктивных гормонов, особенно эстрогенов, с мигренозными головными болями.
У женщин мигренозные головные боли встречаются в 2-3 раза чаще, чем у мужчин, а после менархе их частота значительно возрастает. Хотя 60% страдающих мигренью женщин связывают приступы с менструациями, лишь у 7-14% из них присутствует истинная менструальная мигрень. У этих женщин головные боли обычно возникают без ауры и почти всегда только во время менструации (как правило, в первый день ±2 дня), при этом практически отсутствуют в остальное время цикла, за исключением небольшого процента женщин с короткими вспышками обострения в период овуляции.
Приблизительно 70% женщин с менструальной мигренью испытывают улучшение состояния во время беременности, особенно во II и III триместрах.
Возвращение приступов мигрени наступает в послеродовом периоде, что связано с падением содержания эстрогенов. Менопауза и климакс — периоды пониженного количества эстрогенов, они оказывают вариабельное влияние на мигрень, хотя у большинства женщин наблюдается уменьшение частоты приступов после наступления менопаузы. Влияние пероральных контрацептивов на мигрень также вариабельно. Некоторые женщины, принимающие эти препараты, испытывают головные боли, сходные с менструальной мигренью, только в дни приема плацебо или в безгормональный период.
Роль половых стероидных гормонов в развитии головных болей. Мигрень - головные боли сосудистого происхождения, связанные с фазой вазоконстрикции, после которой следует фаза вазодилатации. Считают, что прекращение воздействия эстрогенов отвечает за возникновение некоторых (или даже всех) сосудистых эффектов в интракраниальных сосудах. Эстрогены изменяют нейроваскулярную активность головного мозга, что становится непосредственной причиной головных болей. У восприимчивых пациенток пусковые механизмы мигрени приводят к интрацеребральному высвобождению серотонина, стимулирующего расширение сосудов головного мозга.
Вазодилатация активирует периваскулярные нейроны, которые в свою очередь активируют ядро тройничного нерва, что вызывает головные боли. Количество периферического серотонина влияет на чувствительность к пусковым механизмам мигрени. Высокому содержанию эстрогенов соответствует повышенное количество периферического серотонина, который уменьшает восприимчивость к головным болям. Напротив, при понижении концентрации эстрогенов при менструации, овуляции и в послеродовом периоде количество периферического серотонина также снижается, увеличивая частоту головной боли и ее выраженность. Циклическое колебание содержания эстрогенов и предподготовка с высоким уровнем эстрогена необходимы для понижения содержания эстрогенов, что изменит количество периферического серотонина и выраженность головных болей.
При менструальной мигрени пусковой механизм головной боли в большей степени связан с резким падением количества эстрогенов в крови, чем с их абсолютным уровнем. Прием эстрогенов может предотвратить ожидаемый приступ мигрени на период их действия. Применение прогестерона, хотя и задерживает начало менструального кровотечения, не уберегает от наступления мигренозных болей в обычный срок.
