Вариабельность частоты сердцебиений плода (ЧСП) — наиболее достоверный индикатор состояния плода при КТК Вариабельность ЧСП зависит от комплексного взаимодействия кардиоингибиторных и кардиоакселераторных центров головного мозга плода, которые очень чувствительны к изменениям биохимического гомеостаза (оксигенации и кислотно-щелочного состояния). Хорошая вариабельность с высокой вероятностью свидетельствует об адекватности оксигенации ЦНС плода. Описано два типа вариабельности.
Кратковременная вариабельность — это мгновенные колебания амплитуды от удара к удару. Их лучше всего измерить по интервалам R—R на кардиограмме, снятой через прямой скальп-электрод. Долговременная вариабельность имеет нерегулярный четко отчерченный волнообразный характер, по 3—5 циклов в минуту с амплитудой от 5 до 15 мин. Эти варианты сердечной деятельности встречаются в норме после 28 недель беременности; их и особенно их отсутствие трудно интерпретировать в более ранние сроки беременности.
Кратковременная вариабельность регистрируется только с помощью скальп-электрода плода (СЭП) (электрод, подведенный к волосистой части головки плода). Долговременная вариабельность может регистрироваться, хотя и не так хорошо как СЭП, доплеровским датчиком. Снижение вариабельности связывается с внутриутробной гипоксией и/или ацидозом плода, применением препаратов, угнетающих ЦНС плода (приемом матерью наркотических анальгетиков), тахикардией плода, аномалиями развития ЦНС и сердца плода; затяжными маточными сокращениями (гипертонусом матки), недоношенностью и сном плода.
Сниженную вариабельность надо интерпретировать очень тщательно, поскольку вызвавшая ее причина может быть временной (сон плода), и неправильная оценка приведет к неоправданному вмешательству.
Частота сердцибиений плода может изменяться в соответствии с сокращениями матки — периодически учащаться или замедляться. Эти изменения ЧСП зависят от двух механизмов:
а) врожденной способности сердца рефлекторно реагировать на какие-либо изменения, особенно на гипоксию и ацидоз;
б) гипоксии миокарда плода.
Периодические изменения частота сердцибиений плода классифицируются в зависимости от их формы, величины (мин) и их связи с параметрами маточного сокращения. Это имеет прогностическое значение для оценки состояния плода во время родов (рис. 17.1).
Акцелерациями называются повышения частоты сердцибиений плода на 15 и более мин-1 и длительностью 15—20 секунд. Они обусловлены нормальной реактивностью плода, не страдающего от гипоксии или ацидоза. Акцелерации ЧСП являются достоверным показателем благополучного состояния плода. Раздражение головки плода пальцами акушера при влагалищном исследовании обычно вызывает у здорового плода учащение сердебиений, что используется некоторыми акушерами как тест благополучия плода. Для этой цели также используется наружная звуковая/вибрационная акустическая стимуляция.
Ранние децелерации — это урежения ЧСП (но не ниже 100 мин), которые возникают одновременно с началом сокращений матки, достигая своего самого низкого уровня во время пика сокращений, и возвращаются к базальному уровню к концу схваток, т. е. являются как бы зеркальными отражениями маточных сокращений. Они являются результатом сдавливания головки плода (тканями родового канала, пальцами исследователя, ложками щипцов), вызывающего рефлекторный ответ через блуждающий нерв путем высвобождением ацетилхолина в синоатриальном узле плода. Этот ответ можно блокировать введением холинолитика, например, атропина. Ранние децелерации ЧСП являются физиологическими.
Вариабельные децелерации — это урежения ЧСП, которые возникают до, во время и после схватки (т. е. варьируют), характеризуются быстрым падения ЧСП, часто ниже 100 мин-1, а затем быстро возвращаются к базальному уровню. Их природа тоже рефлекторная, а причиной обычно бывает сдавление пуповины, которое реализуется через блуждающий нерв, с внезапным и неравномерным высвобождением ацетилхолина в синоатриальном узле, что придает кривой характерную обрывистую форму.
Сдавление пуповины происходит при ее обвитии вокруг частей тела плода, из-за аномалий строения пуповины, чаще из-за наличия узлов и особенно в связи с маловодием, при котором нет буферного пространства, образуемого амниотической жидкостью. Вариабельные децелерации — это наиболее частые периодические изменения ЧСП. Они обычно корригируются изменением положения матери, при котором уменьшается сдавление пуповины. При маловодий или после излитая околоплодных вод эффективным методом терапии является амниоинфузия (в амниотическую полость искусственно вводится жидкость).
Если частота сердцибиений плода падает ниже 100 мин, в асептических условиях следует выполнить влагалищное исследование для определения выпадения петель пуповины. Это редкое опасное осложнение приводит к развитию данного варианта изменений ЧСП. Если ЧСП падает до 60-70 мин более чем на 30 секунд, повторение таких эпизодов отрицательно влияет на плод, вызывая развитие внутриутробной гипоксии и ацидемии. Если ЧСП снижается менее 60 мин, возможна временная дисфункция синоатриального узла с транзиторной «остановкой сердца». Децелераций ниже 60—70 мин требуют тщательного изучения вызвавшей их причины. И вариабельные, и поздние децелераций классифицируются по степеням на легкие, средние и тяжелые, причем угроза возникновения гипоксии и ацидоза увеличивается соответственно степени децелераций.
Поздними децелерациями называются замедления ЧСП, которые возникают после начала схватки, достигают наименьшего значения позднее пика сокращения и возвращаются к исходному значению через некоторое время после окончания схватки. Графически поздние децелераций являются зеркальным отражением маточных сокращений, но смещенных во времени. Они рассматриваются как угрожающий признак, особенно если повторяются и сочетаются со снижением вариабельности. Поздние децелераций иногда являются признаком маточно-плацентарной недостаточности, которая возникает из-за снижения маточного кровообращения или ухудшения функции плаценты.
В результате уменьшается межворсинчатый обмен кислорода и углекислого газа и прогрессирует ацидемия и гипоксия плода. Следовательно, этот вид децелераций обусловлен причинами, вызывающими маточно-плацентарную недостаточность: перенашиванием, отслойкой плаценты, гипертензией, диабетом, анемией, сепсисом матери и нарушениями сократительной деятельности матки (гиперстимуляцией или гипертонусом).
Два механизма, связанные с гипоксией и ацидемией плода, определяют развитие поздних децелераций: опосредованный через хеморецепторы вагусный рефлекс и/или гипоксическая депрессия миокарда. В таких ситуациях требуется вмешательство, характер и сроки которого зависят от результатов всесторонней оценки состояния плода и матери. При прогрессирующем ухудшении состояния плода необходимо срочное вмешательство. Для определения дальнейшей тактики действий часто используется прямое измерение кислотно-щелочного состояния плода.
