Не существует четких морфологических критериев, позволяющих дифференцировать внутриутробные пневмонии от развившихся в раннем неонатальном периоде. Макроскопически поставить диагноз пневмонии у мертворожденного и умершего в первые дни жизни новорожденного часто бывает затруднительно в связи с тем, что в пораженных отделах легкого нет уплотнения. М. Sorba (1948) объясняет это отсутствием фибрина в экссудате.
Для уточнения характера патологического процесса следует пользоваться мазками-отпечатками с поверхности разрезов легкого.
При аспирации инфицированного околоплодного содержимого в легких морфологически находят следующие изменения. Если с момента аспирации до смерти проходит 1 ч или несколько более, воспалительная реакция не успевает развиться. В бронхах, альвеолярных просветах выявляются в небольшом количестве распадающиеся и свежие лейкоциты, скопления микробов среди элементов взвеси околоплодных вод.
Количество лейкоцитов уменьшается в дистальных отделах респираторного тракта. В альвеолярной ткани, стенках бронхиол и бронхов признаки зоспаления при этом не определяются. Osborn G. (1958) называл подобные состояния «утоплением в гное» и считал, что аспирировапньтс гнойные околоплодные воды могут оказывать токсическое действие на плод. Для развития мелкоочаговой аспирационной пневмонии достаточно 3—5 ч, а сливной пневмонии - 24 ч с момента аспирации [Сорокин А. Ф., 1966].
В начальных фазах развития воспаление имеет мелкоочаговый характер с локализацией изменений в альвеолярной ткани. В экссудате преобладают неизмененные сегментоядерные лейкоциты, среди которых встречаются палочкоядерные формы и мононуклеары. При распространенном, сливном характере процесса отмечается сплошная лейкоци тарно-мононуклеарная инфильтрация легочной ткани со стиранием рисунка альвеол и вовлечением в процесс бронхиол и бронхов.
Среди экссудата в том или ином количестве выявляются элементы взвеси околоплодных вод. Не исключается возможность возникновения асептических пневмоний при аспирации мекониальных околоплодных вод.
Ранние неонатальные пневмонии могут не отличаться гистологически от внутриутробного воспаления легких, поскольку инфекция может легко присоединиться в условиях аспирации нсинфпцированных околоплодных вод. У недоношенных новорожденных с отечно-геморрагическим легочным синдромом пневмонии могут протекать с преобладанием альтеративного компонента воспалительной реакции.
Принято считать, что от внутриутробных пневмоний новорожденные умирают в первые 2—3 сут после рождения Для внутриутробных пневмоний характерны диффузное распространение экссудата, примесь к экссудату плотных частиц околоплодных вод, отсутствие или незначительная инфильтрация стенок мелких и крупных бронхов, отсутствие поражения плевры, гнойного расплавления альвеолярной ткани, значительная примесь незрелых лейкоцитов и мононуклеаров в экссудате. Распадающиеся лейкоциты с повышенным количеством сегментов, пикнозом ядер являются материнскими, аспирированными [Mac Gregor A., 1960].
Морфологические изменения в легких при пневмониях у новорожденных определяются возрастной и иммунной реактивностью ребенка, характером микробного возбудителя, наличием или отсутствием пневмопатий.
Стафилококковые пневмонии, как правило, протекают тяжело. Смертельный исход возможен в 1—2-е сутки от начала заболевания. Морфологически находят распространенную деструкцию легочной ткани. При более длительном течении заболевания выявляется очагово-сливной характер поражения легких с возникновением бронхогенных «гроздевидных» абсцессов, прорывом их в плевральные полости, развитием эмпиемы плевры, интерстициальной эмфиземы, пневмоторакса.
Пневмонии, вызываемые синегнойной палочкой, развиваются у ослабленных детей. Пораженные участки легкого подвергаются некрозу под действием выделяемых возбудителями экзотоксинов. Вокруг очагов некроза определяется небольшая лейкоцитарная реакция. Синегнойная палочка подавляет пролиферацию лейкоцитов, образование тромбоцитов. Осложнением заболевания могут быть кровоизлияния в легких, кровотечения, гранулоцитопения.
