Исследования показали: также, что под воздействием протеза возникает хроническое воспаление в тканях протезного ложа. Первое время оно локализуется в собственной пластинке слизистой оболочки, а при больших сроках пользования протезами страдает эпителий. Установлена (М. А. Реброва, Р. Ш. Шаймерденова) прямая зависимость между сроком пользования съемными пластиночными протезами и увеличением круглоклеточной инфильтрации соединительной ткани. Однако интенсивность воспалительной инфильтрации слизистой оболочки твердого неба снижается в направлении к линии А.
По-видимому, здесь определенную роль играет густая сосудистая сеть, которая как бы смягчает давление съемного протеза на слизистую оболочку.
Определенные изменения отмечаются и в слизистых железах. Они проявляются в атрофии эпителия, расширении просвета концевых отделов и выводных протоков, в застое секрета и хроническом воспалении, склерозе и липоматозе стромы.
Данные исследования препаратов этой группы в основном согласуются с результатами аналогичных исследований других авторов (Саражиу И. В., 1968, FrolichE., 1967; Butcher M., Ormand G., 1968), указывающих на замещение желез у лиц всех возрастных групп, пользовавшихся съемными пластиночными протезами, в одних случаях жировой, а в других — плотной соединительной тканью.
В своих исследованиях мы не могли пройти мимо реактивных изменений сосудов и нервных проводников протезного ложа. Это необходимо было сделать потому, что все ткани протезнсго ложа составляют единство и предполагать, что изменения эпителия и соединительной ткани могут быть изолированными — значит допускать методологическую ошибку.
К этому нас принуждало отсутствие сведений по данному вопросу. Почти все исследователи реакций протезного ложа, за исключением Т. Maj, T. Zebro (1963), не касались состояния сосудов и нервных проводников.
При пользовании съемными пластиночными протезами изменения выявляются и в стенках кровеносных сосудов. Стенки артерий значительно утолщаются, ясно выражен фиброэластоз, кое-где встречается очаговая пролиферация эндотелия, просветы мелких сосудов сужены, местами облитерированы. В подслизистом слое определяются очаги кальцификации. Подобные данные сообщают Т. Singer, I. Meran (1961), Т. Maj, T. Zebro (1963), М. Dechaume, P. Landerbach (1966).
С изменением стенок кровеносных сосудов связано, по-видимому, и снижение податливости слизистой оболочки при пользовании съемными пластиночными протезами, на что обратил внимание В. И. Кулаженко (1967). Измеряя ее с помощью сконструированного им электронно-вакуумного аппарата, он нашел, что с увеличением срока пользования протезами податливость слизистой оболочки протезного ложа уменьшается. В основе этого явления, по его мнению, лежат изменения сосудов и, в частности, капилляров протезного ложа. Затем эти данные были подтверждены И. В. Саражиу (1969), заметившим, что податливость снижается с увеличением срока пользования протезами.
В слизистой оболочке твердого неба и альвеолярных отростков у лиц, пользовавшихся съемными пластиночными протезами, отмечаются более глубокие деструктивные изменения нервных элементов по сравнению с таковыми у не пользовавшихся ими. При этом обнаруживаются фрагментация и зернистый распад мякотных нервных волокон, варикозные утолщения и разволокнения безмякотных. Поэтому при попытке объяснения патогенеза гиперестезии слизистой оболочки не следует забывать о реактивных изменениях нервных элементов протезного ложа.
Изучение содержания и распределения гликогена в слизистой оболочке твердого неба показало, что у лиц с интактными зубными рядами зерна гликогена обнаруживаются в цитоплазме клеток зернистого и верхних рядов шиповатых клеток, что подтверждает данные К. И. Черено.вой (1955), Л. И. Фалина (1960, 1961), Е. Fasske, К. Morgenroth (1958).
Наши данные согласуются с результатами изучения G. Shklar (1966), но приходят в противоречие с выводами К. Morgenroth, A. Themann (1962), которые отмечали уменьшение гликогена в слизистой оболочке полости рта у лиц пожилого возраста.
