Диагностика гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых по МРТ
а) Терминология:
1. Синонимы:
• Гипоксическое ишемическое повреждение (ГИП), гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)
2. Определение:
• Термин включает в себя поражения головного мозга, имеющие различную этиологию: диффузное гипоксическое ишемическое поражение, диффузное аноксическое повреждение, перфузионное поражение головного мозга
б) Визуализация:
1. Общие характеристики гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых:
• Лучший диагностический критерий:
о Симметрично расположенные гиперинтенсивные на Т2-ВИ/FLAIR очаги в глубоких ядрах ± коре головного мозга
• Локализация:
о Степени тяжести от легкой до умеренной: инфаркты в зонах водораздела
о Тяжелое повреждение: поражение структур серого вещества (базальные ганглии, таламус, кора головного мозга, мозжечок, гиппокамп):
- Повреждение мозжечка чаще встречается у пожилых пациентов; клетки Пуркинье чувствительны к ишемии
о Картина повреждения характеризуется значительной вариабельностью, зависит от зрелости головного мозга, тяжести и продолжительности ишемического события
2. КТ при гипоксическом ишемическом повреждении головного мозга у взрослых:
• Бесконтрастная КТ:
о Диффузный отек головного мозга с компрессией ликворосодержащих пространств
о Снижение КТ-плотности серого вещества с потерей нормальной дифференцировки между серым и белым веществом
о Билатеральное снижение КТ-плотности БГ
о Мозжечковый «обратный» симптом или симптом белого мозжечка указывает на тяжелую степень повреждения головного мозга с неблагоприятным прогнозом
(а) МРТ, DTI, аксиальный срез: у пациента с тяжелым аноксическим поражением головного мозга определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров. DTI позволяет выявить ГИП наиболее рано (в течение нескольких часов после гипоксически-ишемического события).
(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у этого же пациента определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров На основании визуализационной картины дифференциальная диагностика должна проводиться с отравлением монооксидом углерода и приемом наркотических средств, таких как героин и метилендиоксиметамфетамин (МДМА), также известный, как экстази.
3. МРТ при гипоксическом ишемическом повреждении головного мозга у взрослых:
• Т1-ВИ:
о Изменения либо не выявляются, либо выявляются в незначительной степени
о Типично повышение интенсивности сигнала на Т1-ВИ от БГ
о Изменение интенсивности сигнала от серого вещества может сохраняться до конца второй недели
о На хронической стадии определяются резидуальные изменения в виде кортикального псевдоламинарного некроза
• Т2-ВИ:
о В первые 24 часа изменения либо не выявляются, либо выявляются в незначительной степени
о Типично повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от БГ
о Изменение интенсивности сигнала от серого вещества может сохраняться до конца второй недели
о На хронической стадии определяются резидуальные изменения в виде гиперинтенсивности сигнала от БГ
• FLAIR:
о Симметричное повышение сигнала от глубоких серых ядер ± коры
• ДВИ:
о Методика, позволяющая выявить ГИП наиболее рано, в течение нескольких часов после ГИП
- ↑ сигнала от полушарий мозжечка, БГ коры головного мозга
о Псевдонормализация изменений на ДВИ к концу первой недели
о Снижение ИКД в острейшей фазе ГИП вследствие перемещения воды из внеклеточного пространства внутрь клеток:
- Значения ИКД снижаются при тяжелых степенях повреждений белого вещества (БВ), а также, в некоторых случаях, БГ таламуса
- Значения ИКД могут псевдонормализоваться или, в некоторых случаях, даже быть изначально повышенными при менее тяжелых, но клинически значимых поражениях мозговых структур
- Изменения ИКД псевдонормализуются в течение второй недели, в то время, как значения фракционной анизотропии (ФА) все еще продолжают снижаться
о DTI: возможно выявление изменений значений ФА:
- Низкие значения ФА могут отражать нарушения организации БВ
- Повреждение ткани БГ/таламуса средней степени тяжести может привести к ее атрофии, но не инфаркту вследствие отсроченного апоптоза (возможны нормальные значения ИКД в раннем периоде):
Сопутствующие низкие значения ФА при тяжелой (в некоторых случаях) и средней степени повреждений серого вещества → связаны с значительным ухудшением состояния в дальнейшем
• ПВИ:
о При моделировании у крыс ГИП с гипоперфузией коры головного мозга и структур полосатого тела, длящейся в течение нескольких часов (обусловленной гиперемией), при их реанимации наблюдалось немедленное усиление перфузии соответствующей мозговой ткани
• МР-спектроскопия:
о Более чувствительный и показательный метод в плане определения тяжести повреждения в первые 24 часа после ГИП
- ↑ пика лактата на 1,3 миллионной доли, ↑ пика глутамин-глутамата на 2,3 миллионной доли
- ↑ пика лактата через 24 часа является предиктором неблагоприятного неврологического исхода
- Пик NAA в остром периоде обычно остается на нормальных значениях и снижается в течение 48 часов после него
4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ, в частности, ДВИ/DTI, является наиболее чувствительным методом визуализации возникающих при ГИП нарушений
• Советы по протоколу исследования:
о DTI/ДВИ являются наиболее чувствительными методиками
о Острые ишемические изменения мозговой ткани не могут быть достоверно идентифицированы с помощью Т2/FLAIR последовательностей
о Т2* GRE/SWI полезны для выявления петехиального или субарахноидального кровоизлияния
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: диффузное повышение интенсивности сигнала от обоих полушарий мозжечка. При тяжелом гипоксически-ишемическом повреждении у взрослых может поражаться мозжечок. Клетки Пуркинье исключительно чувствительны к ишемии. У новорожденных незрелые клетки Пуркинье защищают кору мозжечка.
(б) МРТ, ИКД карта, аксиальный срез: определяется соответствующее ДВИ диффузное снижение сигнала от обоих полушарий мозжечка вследствие цитотоксического отека.
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: диффузное снижение КТ-плотности мозговой ткани, а также стирание границы между серым и белым веществом. Кроме того, ядра серого вещества не дифференцируются. Границы борозд и извилин полностью стерты. При наличии гиперденсности мозжечка поражение характеризуется большей тяжестью и более неблагоприятным прогнозом.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 26 лет отмечаются изменения, характерные для тяжелого ГИП в хронической стадии: гиперинтенсивные очаги в структуре базальных ганглиев (включая головки хвостатых ядер, скорлупу ЕЯ и бледные шары в сочетании с их атрофией.
в) Дифференциальная диагностика:
1. Ишемия-инфаркт мозговой ткани в острой стадии:
• Клиновидная зона гиперинтенсивного на Т2-ВИ сигнала в пределах бассейна кровоснабжения головного мозга
• Изменения на ДВИ в острой стадии
2. Травматический отек головного мозга:
• Компрессия желудочков и борозд вследствие сочетания вазогенного отека БВ и цитотоксического отека СВ → дислокация мозга
• Компрессия сосудистых структур может привести к инфаркту кровоснабжаемой ими мозговой ткани
3. Токсическая/метаболическая энцефалопатия:
• Повышенная чувствительность СВ к нарушению энергетического обмена:
о Монооксид углерода: гиперинтенсивный на Т2-ВИ сигнал от бледного шара ± субкортикального БВ
о Метанол: гиперинтенсивный сигнал от скорлупы ± геморрагический некроз
о Митохондриальная энцефалопатия: симметричное поражение БГ
о Наркотические средства (героин; метилендиоксиметамфетамин [МДМА], также известный, как «экстази»): гиперинтенсивный на Т2-ВИ сигнал от бледного шара
4. Гипертензивная энцефалопатия, СЗОЭ:
• Преобладание вазогенного отека в субкортикальном БВ теменно-затылочных областей (билатерально)
• Возможно поражение глубоких ядер
5. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):
• Прогрессирующее усиление сигнала на Т2-ВИ от БГ, таламуса и коры головного мозга
• Гиперинтенсивные на FLAIR очаги в коре при спорадической БКЯ
• ДВИ: ограничение диффузии в области глубоких ядер и коры головного мозга; возможно разрешения данных изменений стечением времени
6. Синдром MELAS:
• Митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды (mitochondrial myopathy, encephalopathy with lactic acidosis, and stroke-like episodes)
• Редкая причина инсульта у детей
• Отек извилин, повышение от них сигнала на Т2-ВИ; пересечение зоной инфаркта границ бассейнов кровоснабжения головного мозга
• «Щажение» субкортикального и глубокого белого вещества
г) Патология:
1. Стадирование и классификация гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых:
• В основе лежит общий патологический процесс, независимый от причины заболевания:
о Снижение скорости мозгового кровотока и степени оксигенации крови
о Ишемия мозга вследствие остановки сердца или цереброваскулярного заболевания, развивающаяся вслед за гипоксией, обусловленной ↓ скорости мозгового кровотока
- Переход от окислительного фосфорилирования к анаэробному пути катаболизма: ↓ АТФ, ↑ лактата
- Освобождение пресинаптического глутамата → активация NMDA рецепторов запуск цитотоксических процессов:
Значительное истощение энергетических запасов → некроз клеток; меньшая степень истощения энергетических запасов → апоптоз
• Область повреждения головного мозга определяется степенью зрелости мозга, выраженностью гипоксически-ишемического поражения, а также его продолжительностью
• Селективная уязвимость мозговых структур: характер поражения отражает дисфункцию определенных возбуждающих нейрональных цепей, которые характеризуются наиболее быстрым истощением:
о Области с наивысшей концентрацией глутамата или рецепторов возбуждающих аминокислот (СВ) более восприимчивы к повреждению
о Энергетический дефицит возникает у клеток областей, характеризующихся наибольшим потреблением энергии
о В течение до нескольких дней после инициирующего события смерть клеток структур мозга может явно не определяться
• Отсроченное повреждение белого вещества: постаноксическая лейкоэнцефалопатия:
о Через 2-3 недели после ГИП у 2-3% пациентов О Клиническая стабилизация состояния сопровождается острым ухудшением неврологического статуса, восстановление наблюдается у большинства пациентов (75%)
• Эффекты гипоксически-ишемческого поражения зависят от возраста, но при этом не характеризуются линейной зависимостью усиления их степени от возраста и степени развития:
о Незрелый мозг менее устойчив к ГИП, чем мозг взрослого человека
о Промежуточные возрастные группы характеризуются большей толерантностью к ГИП по сравнению с более молодыми или, наоборот, более зрелыми группами
• Считается, что механизм снижения диффузии во время ишемии ткани обусловлен развитием цитотоксического отека, приводящим к нарушению системы Na/K насоса клеточной мембраны:
о Развитие цитотоксического отека → переход воды из внеклеточного во внутриклеточное пространство
о Клеточная мембрана остается интактной, абсолютное ↑ воды в ткани отсутствует; в начальной стадии: ↑ ФА, ↓ ИКД, нормальное время Т2
• При ГИП, характеризующимся более коротким периодом повреждающего воздействия, в первую очередь повреждается структуры коры головного мозга и гиппокампа, в то время как ГИП, характеризующееся более длительным периодом повреждающего воздействия, приводит к более значительной степени повреждения и может быть связано с появлением кавитирующих очагов поражения вещества полушарий головного мозга
о Кавитирующие очаги, вертикальное лентовидное распределение некавитирующих очагов поражения, минерализация более часто наблюдаются в незрелом мозге
• Виды характеров повреждения, связанные с неблагоприятным клиническим исходом: диффузный характер повреждения коры и глубокого серого вещества головного мозга, локализация поражения в медиальных отделах затылочных долей с вовлечением перироландовой области, области прецентральной извилины, диффузный характер повреждения белого вещества больших полушарий, структур ствола мозга, мозжечка и/или гиппокампа
д) Клиническая картина гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых:
1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Этиология: остановка сердца, цереброваскулярные заболевания, утопление, удушение
о При утоплении вследствие гипоксии повреждаются скорлупа и хвостатые ядра
2. Течение и прогноз:
• Смерть или глубокие неврологические нарушения:
о Неврологические осложнения, такие, как церебральный паралич и эпилепсия
3. Лечение:
• Поддерживающая терапия; однако она не предотвращает продолжающееся повреждение мозговой ткани, обусловленное причинными факторами
• Гипотермия
• Антагонисты возбуждающих аминокислот
е) Диагностическая памятка:
1. Советы по интерпретации изображений:
• При отрицательных результатах МРТ в течение первых 24 часов повторите исследование через 2-4 дня для исключения отсроченного повреждения
2. Советы по отчетности:
• Важно описать степень повреждения коры и глубокого серого вещества
ж) Список литературы:
Tekes A et al: Apparent diffusion coefficient scalars correlate with near-infrared spectroscopy markers of cerebrovascular autoregulation in neonates cooled for perinatal hypoxic-ischemic injury. AJNR AmJ Neuroradiol. 36(1): 188-93, 2015
Ghei SK et al: MR imaging of hypoxic-ischemic injury in term neonates: pearls and pitfalls. Radiographics. 34(4):1047-61, 2014
Muttikkal TJ et al: MRI patterns of global hypoxic-ischemic injury in adults. J Neuroradiol. 40(3): 164-71, 2013
White ML etal: Anatomical patterns and correlated MRI findings of non-perinatal hypoxic-ischaemic encephalopathy. BrJ Radiol. 86(1021):20120464, 2013
Wu О et al: Comatose patients with cardiac arrest: predicting clinical outcome with diffusion-weighted MR imaging. Radiology. 252(1): 173-81, 2009
Huang BY et al: Hypoxic-ischemic brain injury: imaging findings from birth to adulthood. Radiographics. 28(2):417—39; guiz 617, 2008
Schaefer P. Stroke and cerebral ischemia. In Edelman R: Clinical Magnetic Resonance Imaging. 3rd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier. 1454-98, 2006
