Морфология лучевого поражения миокарда полонием. Воздействие полония на желудочно-кишечный тракт
При микроскопическом исследовании миокарда в первые дни заболевания обращают на себя внимание признаки острого нарушения гемодинамики, плазматического пропитывания сосудистых стенок, проявляющегося в усиленной метахромазии внутренней оболочки их, отеке эпикарда, межуточной ткани и эндокарда.
К концу 1-й недели явления острого застойного полнокровия и отека заметно снижаются, но в некоторых мышечных волокнах, особенно под эндокардом, обнаруживается неспецифическая пиронинофнлия, хотя в большинстве мышечных волокон содержание РНК заметно снижено. Это сочетается с исчезновением в них поперечной исчерченности и продольной фибриллярности.
На 10—15-е сутки вновь наблюдается выраженное плазматическое пропитывание стенок кровеносных сосудов и мукоидный отек межуточной ткани, неравномерная окраска кислыми красителями, неспецифическая пиронинофилия и исчезновение поперечной исчерченности в мышечных волокнах. К 30-м суткам обнаруживается почти полное отсутствие гликогена, мелкокапельная жировая инфильтрация и очаги зернистой дегенерации миоплазмы.
Существенные изменения выявляются в активности окислительно-восстановительных ферментов. В первые 5 дней, как правило, определяется повышение активности сукцинатдегидрогеназы, НАД- и НАДФ-диафораз и затем резкое снижение, определяемое в дальнейшем на протяжении всего заболевания.
Желудочно-кишечный тракт поражается относительно равномерно. В течение 1-х суток наблюдается полнокровие слизистой оболочки, елущивание и гибель отдельных эпителиальных клеток, снижение митотической активности эпителия в глубине крипт тонкого кишечника, плазматическое пропитывание сосудистых стенок, отек стро.мы, опустошение лимфатических фолликулов.
В отличие от острого поражения рентгеновскими лучами распад клеток и снижение митотической активности в криптах наблюдается на протяжении всего заболевания, что определяется особенностями накопления тканевой дозы.
С удлинением сроков поражения морфологические изменения нарастают. Наблюдаются некробиотические нарушения в слизистой оболочке, почти полное исчезновение лимфатических клеток в лимфатических фолликулах и иаличие большого количества плазматических клеток, изменения интрамурального нервного аппарата [Лебедев Б. И., 1960].
Наблюдаются также значительные периваскулярные кровоизлияния в слизистой оболочке и в подслизистом слое, деструкция слизистой оболочки в зоне кровоизлияний и отека, «микробизм» некротических масс и обнажение подлежащих слоев стенки кишки. В желудке и в толстом кишечнике на фоне замедленной регенерации дефектов слизистой оболочки могут возникать полипы [Лебедева Г. А., 1965].
