МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Патанатомия (патологическая анатомия)
Биология клетки
Книги по гистологии
Виде уроки по гистологии
Форум
 

Влияние полония на печень. Морфология острого облучения печени полонием

В печени альфа-частицы 210Ро обнаруживаются равномерно во всех структурных элементах дольки, в эпителии желчных протоков, в междольковой ткани и кровеносных сосудах. Однако в первые 10 сут относительно больше альфа-частиц определяется по ходу внутридольковых капилляров, в кровеносных сосудах и желчных ходах н значительно меньше— в паренхиматозных клетках.
Это указывает на интенсивную резорбцию 210Ро из крови и выведение через желчные пути в начальном периоде острого заболевания.

В более поздние сроки, особенно спустя 20—30 сут, наоборот, наибольшее количество альфа-частиц определяется в гепатоцитах.
На основании гистоавторадиографических исследований можно выделить 3 основных этапа распределения 210Ро в печени при внутривенном введении его в организм [Соловьев А. И., 1971]. Первый этап ограничивается 1-ми сутками и характеризуется максимальным содержанием вещества в органе. На втором этапе, продолжающемся около 10 сут, происходит интенсивное выведение изотопа, на третьем — медленное уменьшение содержания радиоактивного вещества до конца жизни пораженного организма.

Обычно кинетика распределения и выведения радиоактивных веществ представляется в виде графиков, построенных в полулогарифмическом масштабе. Это отражает только общую тенденцию изменения содержания излучателя в органе, ткани или организме и не позволяет видеть частных особенностей, имеющих существенное значение для правильного понимания отдельных проявлений функциональных и морфологических нарушений.

влияние полония на печень

В частности, на обычных графиках всегда можно видеть кратковременное относительное увеличение содержания 210Ро в ткани печени на 13—15% через 2 нед после внутривенного введения изотопа в организм. Судя по морфологическим данным, такое увеличение содержания излучателя является, по-видимому, следствием усиления обменных процессов в гепатоцитах и фагоцитарной функции звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, возникающих в ответ на предшествующее значительное снижение лучевой нагрузки в органе. Об этом свидетельствует такое же кратковременное и относительное повышение содержания гликогена, ДНК, РНК и активности окислительно-восстановительных ферментов в гепатоцитах.

В морфологической картине ранних изменений печени сочетаются признаки острого застойного полнокровия, возросшей проницаемости сосудистых стенок, лимфостаза и дистрофических изменений гепатоцитов. В последних бывают резко снижены содержание ДНК, активность окислительно-восстановительных ферментов, щелочной фосфатазы, почти не определяется гликоген, в то время как содержание РНК увеличено [Куршакова Н. Н., 1958; Иванов А. Е., Куршакова Н. Н., 1961].

Существенно, что уменьшение содержания гликогена вначале обнаруживается только в центральной части печеночных долек. Подобное уменьшение содержания гликогена наблюдается в самом начале острой лучевой болезни, вызванной общим внешним облучением в смертельных лозах, и имеет много общего с картиной, возникающей в печени при шоке. Поэтому можно думать, что первоначальная убыль гликогена к острые сосудистые расстройства в печени после одномоментного введения в кровь остроэффективных количеств 210Ро, так же как и при массивном внешнем облучении, обусловлены функциональными сдвигами, наступающими в организме вследствие одномоментного поступления излучателя в кровоток.

Через 2—3 нед признаки острого нарушения гемодинамики бывают выражены меньше, но более грубыми становятся плазматическое пропитывание стенок центральных вен и другл.х кровеносных сосудов, геморрагии, пскробиотические и дистрофические изменения гепатоцитов. вплоть до их гибели, а также крупнокапельная инфильтрация цитоплазмы и исчезновение ядер, отек перикапиллярных пространств и перипортальной ткани, фагоцитоза лнпндов и кровяного пигмента, нарушение аргнрофнлыюго каркаса. Если доза инкорпорированного 210Ро была не смертельной, то через 20—30 сут наступает некоторая нормализация структурных изменений. Менее выраженными становятся признаки белковой н жировой дистрофии, повышается содержание гликогена, РНК и ДНК в гепатоцитах по сравнению с предыдущими сроками.

- Также рекомендуем "Воздействие полония на почки. Морфология поражения почек полоением"

Оглавление темы "Облучение йодом и полонием":
1. Хроническое облучение церием. Радиоактивный йод
2. Острое облучение радиоактивным йодом. Влияние радиоактивного йода на щитовидную железу
3. Влияние радиоактивного йода на почки. Опухолевый рост после облучения йодом
4. Полоний-210. Облучение организма полонием
5. Накопление полония в организме. Острая лучевая болезнь полония
6. Угнетение кроветворения полонием. Перераспределение полония в организме
7. Влияние полония на печень. Морфология острого облучения печени полонием
8. Воздействие полония на почки. Морфология поражения почек полоением
9. Влияние полония на легкие. Поражение сердца полонием
10. Морфология лучевого поражения миокарда полонием. Воздействие полония на желудочно-кишечный тракт
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.