Поздние изменения легких после лучевой болезни. Морфология поздних изменений легких после облучения
Обращает на себя внимание ослабление альцианофилии в периферических зонах основного вещества гиалиновых хрящей бронхов уже в первые часы после облучения. Судя по тому, что такие же изменения обнаружены и в суставных хрящах [Модяев В. П., 1979], данное явление обусловлено не столько местными нарушениями метаболизма, сколько общим разрушением преимущественно легко гидролизуемых кислых мукополисахаридов в облученном организме.
Так же как и во всем организме, на высоте заболевания в клетках легочной ткани резко снижается содержание ДНК и РНК-поздние и отдаленные изменения в легких после острой лучевой болезни до настоящего времени почти не изучены. Имеются только указания на длительную бронхососудистую дистонию у животных, перенесших острое лучевое заболевание [Амосов И. С, 1956]. К этому можно добавить, что морфологическими проявлениями отдаленных последствий являются признаки диффузного пневмосклероза, обусловленного длительным нарушением обменных процессов и дезорганизацией межуточной ткани в результате первичного поражения кровеносных сосудов [Мельниченко А. В., 1960; Иванов А. Е., 1961; Bublitz S., 1973].
При электронно-микроскопическом исследовании в этом случае обнаруживается появление в стенках альвеол «элластоидного» материала, а гистохимически — повышение активности щелочной фосфатазы и снижение активности кислой фосфатазы в эндотелии капилляров [Цевелева И. А., 1974; CauletT. et al., 1970]. Кроме того, в развитии склеротических изменений легочной ткани на поздних сроках лучевого поражения, по-видимому, принимают участие лаброциты, которые, в зависимости от дозы облучения и сроков, прошедших с момента облучения, в большом количестве обнаруживаются в альвеолярных стенках [Travis E., 1977]. Есть указания и о том, что одновременно с развитием склеротических изменении в легочной ткани увеличивается содержание насыщенных жирных кислот в сурфактанте [Еланская М. и др., 1978].
Заканчивая описание патоморфологических изменений в легких при острой лучевой болезни, необходимо остановиться на их танатогенетнческом значении. Наиболее частым и нередко смертельным осложнением является пневмония, возникающая на фоне резкого нарушения местного и общего иммунитета. Распознавание пневмонии в облученном организме представляет большую трудность, поэтому, например, у собак при острой лучевой болезни А. Е. Иванов (1961) обнаруживал ее у 5—11% погибших животных, а Н. И. Мудрецов — у 44,9% (1957).
Причиной смерти в разгар заболевания могут быть также возникающие в легких массивный отек и кровоизлияния, способствующие в некоторых случаях развитию острой кислородной недостаточности и кровопотери. Наконец, развивающийся в отдаленные сроки после поражения склероз может быть причиной бронхоэктазий и хронической эмфиземы. В литературе имеются отдельные сведения о новообразованиях легких в отдаленные сроки после однократного общего облучения. Такие наблюдения немногочисленны и, естественно, нуждаются в подтверждении.
Тем не менее допустимо, что хронические склеротические изменения, возникающие в исходе острого лучевого поражения, могут быть причиной развития опухолей. Однако экспериментальные исследования показывают, что в легких облученных животных опухоли-образуются значительно реже, чем в других органах [Федорова В. И., Аврунина Г. А., 1963].
