Ферменты при лучевой болезни. Клетки легких после радиационного поражения
Наряду с макроскопическими и микроскопическими изменениями, устанавливаемыми с помощью обычных гистологических методов исследования, в настоящее время достаточно подробно изучены субмикроскопические и гистохимические нарушения в структурных элементах легочной ткани при остром лучевом поражении [Иванов А. Е., Куршакова Н. И., 1961, 1962; Bellem M. et ah, 1977]. В первые часы после облучения наступает небольшое снижение активности цитохромоксидазы и сукцинатдегидрогеназы, особенно в клетках альвеолярного эпителия и макрофагах.
Первоначальное снижение быстро сменяется повышением активности обоих ферментов в альвеолярном и бронхиальном эпителии, макрофагах. В этом случае продукты соответствующих ферментнохимнческих реакций имеют интенсивную окраску и сплошь заполняют цитоплазму клеток. Однако, начиная со 2-х суток, активность данных окислительно-восстановительных ферментов прогрессивно падает и в разгар заболевания резко уменьшается. В цитоплазме всех клеточных элементов определяются только единичные крупные гранулы продуктов реакции, свидетельствующие о поражении митохондриальных мембран.
С наступлением восстановительного периода лучевой болезни активность ферментов повышается. Активность щелочной фосфатазы в самом начале заболевания существенно не меняется. Только в конце скрытого периода отмечается постепенное увеличение активности фермента, преимущественно в эндотелии капилляров, кровеносных сосудов и в сохранившихся лимфоцитах. Причем повышенная активность щелочной фосфатазы определяется на протяжении всего периода выраженных структурных изменений легочной ткани.
Это сочетается с резким уменьшением содержания гликогена в клетках бронхиального эпителия, гиалиновых хрящей и гладких мышц, что свидетельствует об усиленном расщеплении внутриклеточных полисахаридов. Вместе с тем в клетках бронхиального эпителия, в макрофагах и других септальных клетках выявляется необычно большое количество липидов, окрашивающихся нильским голубым. Накопление этих продуктов, по-видимому, связано с понижением активности окислительных процессов в клетках легочной ткани, в результате чего появляются недоокисленные продукты расщепления липидов, поступающих в легкие из печени.
Это подтверждается тем, что одновременно с нормализацией активности окислительно-восстановительных ферментов в восстановительном периоде заболевания количество недоокисленных продуктов жирового обмена в легких резко сокращается и гистохимически определяются только фосфолнпнды, содержание которых в разгар заболевания, наоборот, бывает резко снижено. Существенно также, что несмотря на значительное увеличение содержания нейтральных липидов в гепатоцитах, в клетках легочной ткани, за исключением гиалиновых хрящей, нейтральные жиры почти не выявляются.