MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

Основные патофизиологические механизмы отека легких заключаются в следующем.
Рост гидростатического давления в капиллярах легких (в норме- 8 мм рт. ст.), превышающий коллоидно-осмотическое давление плазмы (в норме — 28 мм рт. ст.) и приводящий к перемещению жидкости, богатой белками, из капилляров в интерстициальное пространство и просвет альвеол. Но уровень этого давления четко не коррелирует с тяжестью ОЛ.

Причины роста гидростатического давления в капиллярах легких (более 28 мм рт. ст.):
• увеличение диастолического давления в левом желудочке: чаще из-за поражения коронарных артерий (обширный или повторный ИМ, требующий реперфузии миокарда), порока АК на фоне высокой ФН, гипертонического криза, ОДГН с Высоким САД, острой митральной недостаточности (вследствие дисфункции папиллярных мышц, разрыва хорды или при ИМ);
высокая нагрузка на миокард: разрыв межсептальной перегородки или недостаточность АК на фоне ИЗ (перегрузка объемом), критический аортальный стеноз (обструкция выходного тракта ЛЖ), тиреотоксикоз, анемии, аритмии (особенно на фоне органического поражения миокарда), внутривенное вливание больших объемов жидкости, констриктивный перикардит;
рост давления в левом предсердии без слабости ЛЖ: поражения МК (митральный стеноз, миксома ЛПр) с последующей пассивной ЛГ (из-за стеноза вся кровь не успевает «пройти» в желудочки в период диастолы) - возникают чисто механические препятствия в условиях повышенной работы ПЖ. Нет признаков ОЛЖН, но есть проявления КА. Здесь использование СГ опасно — усиление функции ПЖ может привести к дальнейшему росту гидростатического давления в легочных капиллярах;

отек легких

рост давления в легочных венах: окклюзия легочных вен, фиброзирующий медиастинит;
рост отрицательного давления в интерстиции легких (вследствие быстрого купирования пневмоторакса, тяжелой обструкции дыхательных путей в период тяжелого приступа БА).

Клинико-физиологические ситуации, сопровождающиеся уменьшением онкотического давления крови (менее или равном 15 мм рт. ст.): выраженная гипопротеинемия (но в одиночку она не вызывает развития ОЛ) при истощении, печеночной или почечной недостаточности либо обильной кровопотере.

Рост проницаемости альвеолокапиллярной мембраны (острый респираторный дистресс-синдром взрослых — ОРДСВ): травма, шок («шоковое легкое»), тяжелая инфекция (пневмония), особенно с грамотрицательной септициемией, циркуляция инородных тел (бактериальных эндотоксинов); аспирация кислого содержимого желудка, повреждающего альвеолокапиллярную мембрану; ингаляция отравляющих веществ; влияние эндогенных вазоактивных веществ (цитокины, гистамин, кинины); острый геморрагический панкреатит; ДВС-синдром и иммунные факторы (ЛС, гиперчувствительный пневмонит).
Недостаточность лимфатической системы легких (раковый или фиброзирующийлимфангиит).

Малоизвестные факторы: высокогорный (при быстром подъеме на высоту в 3000—4000 м над уровнем моря, из-за вазоконстрикторной реакции на высотную гипоксию), нейрогенный или ОЛ вследствие ТЭЛА, передозировки общих анестетиков, наркотиков, длительного наркоза, интоксикации алкоголем.

Реже причинами отека легких являются: прием больших доз АБ, симпатомиметиков, барбитуратов, салицилатов. В большинстве случаев ОЛ имеется комбинация этих механизмов.

Больные с некардиогенным отеком легких в сознании обычно жалуются на затруднение дыхания (одышку), кашель, боли в грудной клетки, не связанные с поражением плевры. Объективно выслушиваются влажные хрипы; определяются цианоз, гипоксемия, гиперкапния и ацидоз (по данным КЩС), рентгенологически — нормальные размеры, контуры сердца и отсутствие линий Керли. Признаков ОЛЖН и системной объемной перегрузки также нет. В случае сомнений показан замер ДЗЛА путем постановки катетера Сван—Ганца. Если ДЗЛА нормальное, то это свидетельствует о том, что ОЛ не связан с патологией сердца.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."


Оглавление темы "Виды острой сердечной недостаточности.":
1. Острая правожелудочковая недостаточность. Патогенез острой правожелудочковой недостаточности.
2. Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиальная астма.
3. Клиническая картина кардиальной астмы. Диагностика кардиальной астмы.
4. Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.
5. Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта