а) Кривая диссоциации двуокиси углерода. Кривая на рисунке ниже — кривая диссоциации двуокиси углерода — отражает зависимость общего количества двуокиси углерода во всех формах связи в крови от PCO2. В норме предельными значениями PCO2 являются 40 мм рт. ст. в артериальной крови и 45 мм рт. ст. в венозной крови, и диапазон между ними очень мал. Обратите внимание, что нормальная концентрация двуокиси углерода во всех ее формах вместе составляет около 50 об%, но из них только 4 об% обменивается в течение транспорта двуокиси углерода от тканей в легкие.
Кривая диссоциации двуокиси углерода
Таким образом, концентрация двуокиси углерода поднимается при прохождении тканей примерно до 52 об% и падает при прохождении легких примерно до 48 об%.
б) Связывание кислорода с гемоглобином высвобождает CO2 (эффект Холдейна), увеличивая транспорт CO2. Увеличение в крови количества двуокиси углерода вызывает высвобождение кислорода гемоглобином (эффект Бора), что имеет важное значение для увеличения транспорта кислорода. Справедливо и обратное: связывание кислорода гемоглобином приведет к вытеснению двуокиси углерода из крови.
На самом деле этот эффект (эффект Холдейна) имеет намного большее количественное значение для увеличения транспорта двуокиси углерода, чем эффект Бора для увеличения транспорта кислорода.
Эффект Холдейна можно объяснить следующим образом. Присоединение кислорода в легких к гемоглобину превращает гемоглобин в более сильную кислоту, что вытесняет двуокись углерода из крови в альвеолы двумя способами: (1) более кислый гемоглобин имеет меньшую тенденцию связываться с двуокисью углерода и образовывать карбаминогемоглобин, в результате из крови вытесняется большая часть находившейся там в карбаминовых формах двуокиси углерода; (2) повышение кислотности гемоглобина приводит к высвобождению излишка ионов водорода, которые связываются с ионами бикарбоната, образуя угольную кислоту; последняя диссоциирует, образуя воду и двуокись углерода, затем двуокись углерода переходит из крови в альвеолы и далее — в атмосферу.
Отрезки кривой диссоциации двуокиси углерода при PO2, равном 100 мм рт. ст. и 40 мм рт. ст. Стрелкой обозначен эффект Холдейна на транспорт двуокиси углерода
На рисунке выше количественно показано значение эффекта Холдейна для транспорта двуокиси углерода из тканей в легкие. На рисунке приведены небольшие отрезки двух кривых диссоциации двуокиси углерода: (1) при PO2 = 100 мм рт. ст., что бывает в капиллярах легких; (2) при PO2 = 40 мм рт. ст., что бывает в капиллярах тканей.
Точка А демонстрирует, что при нормальном PCO2 в тканях, равном 45 мм рт. ст., кровь связывает 52 об% двуокиси углерода. При вхождении в легкие PCO2 падает до 40 мм рт. ст., а PO2 поднимается до 100 мм рт. ст. Без вызванного эффектом Холдейна сдвига кривой диссоциации двуокиси углерода содержание двуокиси углерода в крови упало бы только до 50 об%, т.е. вышло бы только 2 об% двуокиси углерода.
Однако увеличение PO2 в легких снижает кривую диссоциации двуокиси углерода и содержание двуокиси углерода падает до 48 об% (точка Б). Налицо дополнительное количество выведенной двуокиси углерода — 2 об%. Таким образом, присутствие эффекта Холдейна примерно в 2 раза увеличивает количество выведенной из крови в легкие двуокиси углерода и примерно в 2 раза увеличивает захват двуокиси углерода в тканях.
в) Изменение кислотности крови во время транспорта двуокиси углерода. Угольная кислота, образуемая в капиллярах периферических тканей при вхождении в кровь двуокиси углерода, снижает рН крови. Однако реакция этой кислоты с кислотно-щелочными буферами крови предотвращает слишком большой подъем концентрации ионов водорода (и слишком большое падение рН).
Обычно рН в артериальной крови составляет около 7,41 и при поступлении в кровь тканевых капилляров двуокиси углерода наблюдается снижение рН, в итоге рН венозной крови составляет около 7,37. Другими словами, происходит изменение величины рН на 0,04 единицы. При выходе двуокиси углерода из крови в легких происходит обратный сдвиг, и рН поднимается опять до его артериального значения — 7,41. При тяжелой физической нагрузке, повышенной метаболической активности другого рода или при замедлении кровотока в тканях снижение значения рН в тканевой крови (и в самих тканях) может достигать 0,50, т.е. оказаться выше нормы в 12 раз и вызвать существенный ацидоз.
