Всасывание железа в кишечнике. Длительность жизни эритроцитов
Железо всасывается во всех частях тонкой кишки в основном по следующему механизму. Печень секретирует умеренное количество апотрансферрина в желчь, которая по желчному протоку попадает в двенадцатиперстную кишку. Здесь апотрансферрин связывается со свободным железом, а также с некоторыми соединениями железа, например с гемоглобином и миоглобином мяса, — двумя наиболее важными источниками железа в пище. В результате образуется соединение, называемое трансферрином.
Оно, в свою очередь, связывается с рецепторами в мембранах эпителиальных клеток кишечника. Путем пиноцитоза молекула трансферрина, несущая запас железа, всасывается в эпителиальные клетки, затем выделяется в кровеносные капилляры и транспортируется кровью как трансферрин плазмы.
Всасывание железа из кишечника осуществляется чрезвычайно медленно, с максимальной скоростью лишь несколько миллиграммов в сутки. Следовательно, даже при наличии в пище громадных количеств железа всосаться может лишь небольшая его часть.
а) Регуляция общего содержания железа в организме путем изменения скорости всасывания. Когда организм насыщается железом в такой степени, что практически весь апоферритин оказывается связанным с железом в местах его хранения, скорость дополнительного всасывания железа в кишечнике резко снижается. Наоборот, когда запасы железа истощаются, скорость всасывания может возрастать, вероятно, в 5 раз или более по сравнению с нормой. Таким образом, общее количество железа в организме регулируется в основном путем изменения скорости всасывания.
б) Продолжительность жизни и разрушение красных клеток крови. Когда эритроциты выходят из костного мозга в систему кровообращения, они в норме циркулируют в среднем 120 сут, прежде чем разрушатся. Хотя зрелые клетки не имеют ядра, митохондрий или эндоплазматического ретикулума, они все же имеют цитоплазматические ферменты, способные метаболизировать глюкозу и формировать небольшое количество аденозинтрифосфата. Эти ферменты также: (1) поддерживают пластичность клеточной мембраны; (2) участвуют в транспорте ионов через мембрану; (3) удерживают железо гемоглобина клетки в двухвалентной форме, не давая ему переходить в трехвалентную форму; (4) предупреждают окисление белков красных клеток крови.
Даже при этих условиях активность метаболических систем старых красных клеток крови постепенно снижается, и клетки становятся все более хрупкими, по-видимому, в связи с ослаблением их жизненных процессов.
Сразу после того, как мембрана эритроцитов становится хрупкой, клетки разрываются при прохождении через некоторые сужения круга кровообращения. Многие красные клетки крови подвергаются саморазрушению в селезенке, когда они проходят через ее красную пульпу. Пространства между структурными трабекулами красной пульпы, через которые должны пройти большинство клеток, имеют ширину лишь 3 мкм, тогда как диаметр красной клетки крови равен 8 мкм. Когда селезенку удаляют, количество циркулирующих в крови старых, патологически измененных эритроцитов значительно возрастает.