Преренальная форма опн. Причина ( этиология ) преренальной опн. Клиника преренальной почечной недостаточности.
Клинически преренальная форма ОПН, как впрочем и другие ее формы, проявляется четырьмя последовательно возникающими синдромами: одышкой, рвотой, тяжелой интоксикацией, проявляющейся симптоматикой поражения ЦНС в виде снижения (угнетения) уровня сознания, и ОССН.
Главной причиной возникновения преренальной формы ОПН является уменьшение периферического кровотока. На первоначальных этапах клиника определяется формой и характером основного заболевания. Если нарушение кровоснабжения почек (но не полное прекращение!) продолжается не более 1—2 часов, их морфологическая структура повреждается незначительно и функциональные изменения имеют преходящий характер, однако при этом резко падает фильтрационное давление в клубочках, а следовательно, и фильтрация. Если почечный кровоток не восстанавливается за один-два часа, в почках начинают формироваться серьезные морфологические изменения. Клинически это проявляется уменьшением диуреза (меньше 25 мл/ч) и одновременным угнетением концентрационной способности почек (плотность мочи уменьшается до 1,005—1,008). Примерно через 10—12 ч в плазме крови начинает нарастать азотемия (содержание мочевины может достигнуть 16,7— 20,0 ммоль/л) и гиперкалиемия. В этот период, если даже АД будет восстановлено до нормальных величин, азотемия и гиперкалиемия будет сохраняться. Это является плохим прогностическим признаком, указывающим на морфологическое повреждение канальцево-го эпителия и переход преренальной формы ОПН в ренальную.
Появление избытка недоокисленных продуктов в организме способствует формированию метаболического ацидоза, который на первоначальных этапах заболевания компенсируется респираторным алкалозом при помощи одышки (см. тему Респираторный алкалоз).
Накопление мочевины и креатинина в условиях повышенного катаболизма белка и неизбежных в данной ситуации нарушений водно-электролитного состояния усиливают метаболический ацидоз, с которым организм уже не может справиться при помощи компенсаторного дыхательного алкалоза. Возникает рвота.
Вышеуказанные патологические изменения в конечном итоге формируют тяжелую интоксикацию, проявляющуюся симптоматикой поражения ЦНС в виде снижения (угнетения) уровня сознания, и другими синдромами (см. тему СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ). Появляется головная боль, раздражительность, беспокойство, сменяющееся угнетением сознания различной степени тяжести, затем бред и кома (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА и раздел тему СИНДРОМЫ СНИЖЕНИЯ (УГНЕТЕНИЯ) УРОВНЯ СОЗНАНИЯ). Имеющаяся дизэлектролитемия в сочетании с накапливающимся избытком средних молекул и уменьшением уровня белка плазмы способствует формированию отеков. Этому же способствует усиленное выделение эндогенной воды в результате повышенного катаболизма белка.
Аускультативно отмечается глухость тонов сердца, преходящий функциональный систолический шум, тахикардия, аритмия; АД сначала снижается, затем формируется стойкая артериальная гипертензия. Чем дольше период анурии, тем чаще отмечаются и выраженнее симптомы сердечной недостаточности.
В конечном итоге, патологические сдвиги (декомпенсированный метаболический ацидоз, дизэлектролитемия, на фоне интоксикационного синдрома могут вызвать острую сердечно-сосудистую недостаточность с последующим развитием альвеолярного отека легких и асистолии.
Прогноз при любых формах ОПН во многом зависит от длительности олигоанурической фазы болезни. Для легких форм ОПН характерно снижение диуреза до 150—200 мл/24 ч в течение 2—3 дней. При тяжелых формах ОПН олигоанурия сохраняется в течение 10—15 сут. Если больной в этот перид не получает диализных методов лечения, он погибает. При регулярном проведении диализных методов лечения о развитии двухстороннего кортикального некроза можно думать, если анурия сохраняется более 5—6 недель.
Выздоровление начинается с периода восстановления диуреза, протекающего в две фазы: фазу начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки) с последующим переходом в фазу полиурии с диурезом от 1,8 до 5—7 л/24 ч, но с низкой плотностью мочи, т. к. концентрационная способность почек еще не восстановлена, однако в плазме крови отмечается достоверное снижение концентрации азотистых шлаков, Na+, Сl, К+. К моменту окончания полиурической фазы в крови нормализуются содержание азотистых шлаков, водно-электролитный баланс и КЩС, исчезает симптоматика интоксикации и поражения ЦНС и ССС. С момента исчезновения гиперазотемии течение болезни расценивается как период выздоровления.
