MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 
Оглавление темы "Острая почечная недостаточность ( ОПН ).":
1. Острая почечная недостаточность ( ОПН ). Определение опн. Классификация острой почечной недостаточности ( опн ).
2. Преренальная форма опн. Причина ( этиология ) преренальной опн. Клиника преренальной почечной недостаточности.
3. Ренальная форма опн. Причина ( этиология ) ренальной опн. Клиника ренальной почечной недостаточности.
4. Постренальная форма опн. Причина ( этиология ) постренальной опн. Клиника постренальной почечной недостаточности.
5. Профилактика и лечение острой почечной недостаточности. Принципы профилактики почечной недостаточности.
6. Профилактика преренальной формы острой почечной недостаточности. Принципы профилактики преренальной формы опн.
7. Профилактика ренальной формы острой почечной недостаточности. Принципы профилактики ренальной формы опн.
8. Профилактика постренальной формы острой почечной недостаточности. Принципы профилактики постренальной формы опн.
9. Показания к гемодиализу ( экстракорпоральной операции дезинтоксикации ).

Преренальная форма опн. Причина ( этиология ) преренальной опн. Клиника преренальной почечной недостаточности.

Клинически преренальная форма ОПН, как впрочем и другие ее формы, проявляется четырьмя последовательно возникающими синдромами: одышкой, рвотой, тяжелой интоксикацией, проявляющейся симптоматикой поражения ЦНС в виде снижения (угнетения) уровня сознания, и ОССН.

Главной причиной возникновения преренальной формы ОПН является уменьшение периферического кровотока. На первоначальных этапах клиника определяется формой и характером основного заболевания. Если нарушение кровоснабжения почек (но не полное прекращение!) продолжается не более 1—2 часов, их морфологическая структура повреждается незначительно и функциональные изменения имеют преходящий характер, однако при этом резко падает фильтрационное давление в клубочках, а следовательно, и фильтрация. Если почечный кровоток не восстанавливается за один-два часа, в почках начинают формироваться серьезные морфологические изменения. Клинически это проявляется уменьшением диуреза (меньше 25 мл/ч) и одновременным угнетением концентрационной способности почек (плотность мочи уменьшается до 1,005—1,008). Примерно через 10—12 ч в плазме крови начинает нарастать азотемия (содержание мочевины может достигнуть 16,7— 20,0 ммоль/л) и гиперкалиемия. В этот период, если даже АД будет восстановлено до нормальных величин, азотемия и гиперкалиемия будет сохраняться. Это является плохим прогностическим признаком, указывающим на морфологическое повреждение канальцево-го эпителия и переход преренальной формы ОПН в ренальную.

Появление избытка недоокисленных продуктов в организме способствует формированию метаболического ацидоза, который на первоначальных этапах заболевания компенсируется респираторным алкалозом при помощи одышки (см. тему Респираторный алкалоз).

Преренальная форма опн. Причина ( этиология ) преренальной опн. Клиника преренальной почечной недостаточности.

Накопление мочевины и креатинина в условиях повышенного катаболизма белка и неизбежных в данной ситуации нарушений водно-электролитного состояния усиливают метаболический ацидоз, с которым организм уже не может справиться при помощи компенсаторного дыхательного алкалоза. Возникает рвота.

Вышеуказанные патологические изменения в конечном итоге формируют тяжелую интоксикацию, проявляющуюся симптоматикой поражения ЦНС в виде снижения (угнетения) уровня сознания, и другими синдромами (см. тему СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ). Появляется головная боль, раздражительность, беспокойство, сменяющееся угнетением сознания различной степени тяжести, затем бред и кома (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА и раздел тему СИНДРОМЫ СНИЖЕНИЯ (УГНЕТЕНИЯ) УРОВНЯ СОЗНАНИЯ). Имеющаяся дизэлектролитемия в сочетании с накапливающимся избытком средних молекул и уменьшением уровня белка плазмы способствует формированию отеков. Этому же способствует усиленное выделение эндогенной воды в результате повышенного катаболизма белка.

Аускультативно отмечается глухость тонов сердца, преходящий функциональный систолический шум, тахикардия, аритмия; АД сначала снижается, затем формируется стойкая артериальная гипертензия. Чем дольше период анурии, тем чаще отмечаются и выраженнее симптомы сердечной недостаточности.

В конечном итоге, патологические сдвиги (декомпенсированный метаболический ацидоз, дизэлектролитемия, на фоне интоксикационного синдрома могут вызвать острую сердечно-сосудистую недостаточность с последующим развитием альвеолярного отека легких и асистолии.

Прогноз при любых формах ОПН во многом зависит от длительности олигоанурической фазы болезни. Для легких форм ОПН характерно снижение диуреза до 150—200 мл/24 ч в течение 2—3 дней. При тяжелых формах ОПН олигоанурия сохраняется в течение 10—15 сут. Если больной в этот перид не получает диализных методов лечения, он погибает. При регулярном проведении диализных методов лечения о развитии двухстороннего кортикального некроза можно думать, если анурия сохраняется более 5—6 недель.

Выздоровление начинается с периода восстановления диуреза, протекающего в две фазы: фазу начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки) с последующим переходом в фазу полиурии с диурезом от 1,8 до 5—7 л/24 ч, но с низкой плотностью мочи, т. к. концентрационная способность почек еще не восстановлена, однако в плазме крови отмечается достоверное снижение концентрации азотистых шлаков, Na+, Сl, К+. К моменту окончания полиурической фазы в крови нормализуются содержание азотистых шлаков, водно-электролитный баланс и КЩС, исчезает симптоматика интоксикации и поражения ЦНС и ССС. С момента исчезновения гиперазотемии течение болезни расценивается как период выздоровления.

- Читать далее "Ренальная форма опн. Причина ( этиология ) ренальной опн. Клиника ренальной почечной недостаточности."

Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта