Холлестерин. Увеличение холестерина в крови - гиперхолестеринемия.
В зависимости от уровня холестерина выделяют три группы лиц:
1) благоприятную с нулевым уровнем холестерина (менее 5,7 ммоль/л). При этом содержание ХСЛПНП менее 4,0 ммоль/л. Такой уровень ХС и ЛП обеспечивает их относительное равновесие — количество ХС, переносимое атерогенными ЛП к сосудам, равно количеству ХС, переносимому из сосудов в печень При концентрации в крови ОХС менее 5,2 ммоль/л в сосудистой стенке возникает его отрицательный баланс и возможна регрессия атеросклеротических бляшек (особенно при уровне ХСЛПНП менее 2,6 ммоль/л),
2) умеренного риска, уровень холестерина приблизительно равен 5,7-6,8 ммоль/л, аХСЛПВП- 1,0-1,4 ммоль/л,
3) высокого риска, уровень холестерина более 6,8 ммоль/л, а содержание ХСЛПВП менее 1,0 ммоль/л
С учетом значимости фактора риска в развитии атеросклероза (ИБС) также выделяют три степени риска
• слабую — гиперхолестеринемия, ХСЛПВП более 1,4 ммоль/л и нет нелипидных ФР,
• среднюю — гиперхолестеринемия при отсутствии или наличии только одного нелипидного ФР,
• высокую со следующими вариантами гиперхолестеринемия сочетается с ИБС или атеросклерозом периферических артерий, семейная гиперхолестеринемия, сочетание гиперхолестеринемии с двумя нелипидными ФР или с одним тяжелым нелипидным ФР (наследственная предрасположенность к атеросклерозу, курение, АГ, СД, ожирение, мужской пол или постменопаузальный период у женщин)
Показатели нормы холестрина крови
Наличие любого фактора риска удваивает вероятность развития ИБС Так, один и тот же уровень ХСЛПНП может расцениваться как нормальный (у лиц без других ФР) или существенно высокий (для больных ИБС или с другими проявлениями атеросклероза).
Прочие теории атеросклероза.
Тромбогенная — после разрушения защитных клеток эндотелия повреждению подвергаются расположенные под ними «оголенные» ткани, способные «притягивать» из крови тромбоциты и фибриноген Последние, скапливаясь в большом количестве в этой зоне артерии, могут выделять ростовые факторы, способствующие пролиферации в интиме ГМК, которые могут фагоцитировать ХСЛПНП (превращаясь в пенистые клетки) и благоприятствовать формированию пристеночного тромба (который покрывается эндотелием и организуется) Далее сюда поступают ХСЛПНП, макрофаги, моноциты и формируется атеросклеротическая бляшка, благоприятствующая окклюзии артерии
Иммуная концепция - повреждение эндотелия артерий и развитие атеросклероза обусловлено взаимодействием иммунных факторов и липидного обмена Так, появляющиеся аутоиммунные нарушения и являются причиной развития атеросклероза
Клональная теория — ряд бляшек моноклональны, развиваются из одной клетки-предшественника (из одной или нескольких ГМК, как при опухолях) При этом возникает необъяснимый рост ряда клеток (например, ГМК при атеросклерозе) Возможно, имеются вирусы или мутагены, которые могут изменять образование атеросклеротических бляшек за счет изменения контроля роста ГМК в стенке артерий
