Теории причин очаговой потери волос (этиология очаговой алопеции, ОА, гнездной алопеции)
Очаговая алопеция (ОА, гнездная алопеция) является все чаще встречающейся причиной потери волос у людей. На сегодняшний день разработаны методы лечения данной проблемы и применяются технологии вплоть до пересадки волос. Если в нашей стране трансплантация волос не распространена, то в пересадка волос в Турции уже давно является рутинной операцией, так как большую часть года люди в этой стране ходят без головного убора, следовательно, внешность человека во многом зависит от его волос, бровей, бороды.
Если лечение очаговой потери волос разработано, то до сих пор не знают истинных причин данной проблемы, хотя в различных научных работах выявлены четкие закономерности, которые имеются у людей с данной проблемой. В данной статье мы решили провести обзор литературы по этиологии очаговой потери волос и представить ее вам. Итак.
Развитие генетики позволило шире использовать генетические методы и в дерматологических исследованиях. В частности, особое значение имеет изучение генного комплекса HLA с локусами А, В, С, D, R.
D. Van Neste, Е. Szapiro et al. (1980) выявляли у 30% больных с очаговой алопецией (ОА) HLA-A-антигены, и у 46,6% — HLA-B-антигены. М. Минев, Н. Тонкин, Ф. Мартинова (1983) провели HLA-типирование 167 больных с облысением: применялся микролимфотоксический тест с использованием анти-HLA-сывороток, направленных против 13 антигенов локуса А и 16 антигенов локуса В системы HLA [124]. Авторы установили повышенную частоту антигена HLA-B18 (33,9%) при тотальной и универсальной алопеции. У больных очаговой формой алопеции такой ассоциации не отмечалось, что свидетельствовало о гетерогенном характере гнездного облысения. Ценным наблюдением в этой работе является определенная параллель между ассоциацией НА-В18 с диэнцефальным синдромом и гнездным облысением.
Углубленные иммуногенетические исследования, проведенные Е.В. Авербах (1985) у 72 больных с различными формами очаговой алопеции (ОА), выявили ассоциацию с антигенами HLA: В13, В27, Cw 1, Cw 3, DR 7.
При тяжелых формах алопеции — субтотальной, тотальной, универсальной — наблюдалась ассоциация с антигенами HLA-В27, HLA-DR7.
Автор приходит к выводу, что генетические механизмы, контролируемые генами HLA-комплекса, задействованы в патогенетических процессах у больных очаговой алопецией (ОА), а носители выявленных антигенов HLA-системы (В13, В27, Cw 1, Cw 3, DR 7) составляют при этом группу риска.
Пациентка с очаговой алопецией (ОА, гнездной алопецией)
Имеются данные об ассоциации HLA-DR5 с очаговой алопецией (ОА). Сообщается также об установлении общего гаплотипа HLA-A2, Bw40 у трех больных с очаговой алопецией (ОА) — членов одной семьи.
У человека HLA-локусы кодируются генами иммунного ответа Ir (immuneresponse). В шестой паре хромосом генами иммунного ответа кодируются локусы DP, DQ, Dr главного комплекса гистосовместимости, экспрессируемые на мембранах +CD4-клеток, В-лимфоцитов, макрофагов, моноцитов; локусы Bf, С2, C4F, C4S, ответственные за синтез компонентов комплемента; локусы А,В,С, экспрессируемые на мембранах Т-лимфоцитов, цитотоксических +CD8-клеток и всех клеток, содержащих ядро.
Из других источников, подчеркивающих патогенетическое значение тех или иных факторов в развитии очаговой алопеции (ОА), заслуживают внимания исследования некоторых видов обмена.
Так, Р.Г. Гаджиев и соавт. (1977) электрофоретическим методом изучали гликопротеидный обмен (гликопротеидные фракции, гексозы, связанные с белком, сиаловую кислоту) у 77 больных с различными формами очаговой алопеции (ОА). Было установлено, что при всех клинических формах очаговой алопеции (ОА) в гликопротеидном спектре возникают нарушения в виде повышения содержания альбумин-гликопротеидов и снижение уровня β-гликопротеидов. Отмечалось также достоверное повышение количества β-гликопротеидов при множественно-очаговой алопеции и снижение их количества при тотальной и универсальной формах.
В то же время содержание гексоз, связанных с белком сиало-вой кислотой, было уменьшенным у всех больных. Характерно, что изменения уровня гликопротеидных компонентов ассоциировались с клиническими формами алопеции, причем при тяжелых формах (тотальной и универсальной) эти нарушения носили стойкий характер.
Имеется предположение о наличии ранних форм сахарного диабета у больных очаговой алопецией (ОА).
М.Л. Рыбакова (1972) регистрировала изменения углеводного обмена у 95% обследованных больных и расценивала их как следствия нарушений центральных регуляторных механизмов на уровне гипоталамуса. У большинства больных очаговой алопецией (ОА) автор выявила также диспротеинемию, выраженность которой прямо коррелировала с тяжестью очаговой алопеции (ОА).
Хроматографическое исследование аминокислот у 70 больных очаговой алопецией (ОА) позволило выявить у них достоверный дефицит серосодержащих аминокислот, имеющих важное значение в процессах биосинтеза кератина.
Пациент с очаговой алопецией (ОА, гнездной алопецией)
Г.И. Марзеева (1965) исследовала липидный и белковый обмен у 20 больных очаговой алопецией (ОА) и у 13 из них выявила повышение содержания холестерина в крови (240-375 мг%, или 6,2-9,7 ммоль/л), у 10 человек отмечен низкий уровень фосфолипидов, у 17 — снижение лецитиново-холестеринового коэффициента, у 11 выявлено увеличение содержания В-липопротеидов (а у 4 — снижение этого показателя), у 10 — повышение глобулиновых фракций (у 5 — их снижение). Эти изменения в липидном и белковом обмене наиболее выражены при тяжелых формах очаговой алопеции (ОА).
Давно было высказано предположение об участии цинка, железа, меди и других микроэлементов в патогенезе очаговой алопеции (ОА). Е.Н. Тимошкова (1984) выявила отчетливое снижение содержания цинка в крови и волосах больных очаговой алопецией (ОА), а содержание меди оказалось повышенным.
Однако, имеется и противоположная точка зрения на содержание цинка, меди и других микроэлементов в крови и волосах больных очаговой алопецией (ОА).
Исследования Н. Mussalo-Rauhamaa et al. (1986) содержания целого ряда микроэлементов в сыворотке крови и эритроцитах, а также в волосах у представителей финской национальности, больных очаговой алопецией (ОА), не выявили различий в концентрации Se, Rb, Zn, Fe, Со, Cs, Cu, Cd, Si у больных и здоровых лиц.
Разумеется, единичные противоречивые данные о концентрациях микроэлементов при данной патологии не умаляют актуальности и перспективности этих исследований.
Итак, проанализировав вышеприведенные многочисленные литературные источники, посвященные этиологии и патогенезу очаговой алопеции (ОА), следует отметить полную несостоятельность паразитарной теории, в то время как все остальные -— инфекционная, нейротрофическая, эндокринная, сосудистая, иммунологическая, генетическая — по праву заслуживают внимания. Среди них нейротрофическая теория занимает особое место, поскольку нервная система осуществляет функцию регулирования и интегрирования других систем — эндокринной, сосудистой, иммунной и т.д.
Отдавая предпочтение нейротрофической теории, не следует сбрасывать со счетов и инфекционную, в пользу которой приводятся многочисленные факты, чаще всего клинические наблюдения. К сожалению, отсутствуют современные вирусологические исследования по этой проблеме, чтобы окончательно расставить все точки над «i».
Спорным оказался вопрос о приоритете нервных и сосудистых нарушений в генезе очаговой алопеции (ОА), что из них является первичными и что вторичными. Триггером очаговой алопеции (ОА), по-видимому, являются нейрогенные факторы с последующим накоплением адренергических веществ в коже и вовлечением в патологический процесс и сосудистого компонента, но при этом ни в одной из работ не указывается на дистрофические изменения придатков кожи (ногтей) задолго до развития очаговой алопеции (ОА).
Эти обстоятельства требуют особого осмысления, чтобы сделать предположение о существовании сосудистых нарушений (расстройств микрогемоциркуляции), предшествующих выпадению волос. Проблема в данном случае переплетается с генетическими и иммунологическими аспектами, с наклонностью к Т-клеточной супрессии, с различными обменными нарушениями (белков, липидов, гликопротеидов, микроэлементов и др.).
