МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Хирургия:
Хирургия
Детская хирургия
Общая хирургия
Оперативная хирургия
Переливание крови
Сочетанная травма
Советы хирургам
Травма и хирургия кисти
Эндохирургия
Торакальная хирургия:
Хирургия груди
Хирургия пищевода
Хирургия легких
Фтизиохирургия
Хирургия туберкулеза
Хирургия рака легкого
Торакопластика
Травма грудной клетки - груди
Книги по торакальной хирургии
Хирургия живота:
Хирургия живота
Колопроктология
Неотложная абдоминальная хирургия
Хирургия печени
Хирургия pancreas
Хирургия желудка
Хирургия толстой кишки
Хирургия прямой кишки
Хирургия селезенки
Травма живота
Книги по хирургии
Форум
 

Регуляция функции щитовидной железы (тиреотропный гармон, ТТГ, ТРГ).

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин) : их образование, транспорт, метаболизм и регуляция через ТТГ. Йод в организме человека

Функция щитовидной железы регулирует-ся двумя общими механизмами: супратиреоидным и местным интратиреоидным.

Конечным медиатором супратиреоидной регуляции является тиреотропин (тирео-тропный гормон, ТТГ)- гликопротеид, секретируемый базофильными (тиреотрофными) клетками передней доли гипофиза. ТТГ стимулирует гипертрофию и гиперплазию ти-реоидных клеток, ускоряет большинство реакций межуточного обмена в щитовидной железе, повышает синтез нуклеиновых кислот и белка (в том числе тиреоглобулина) и активирует все этапы синтеза и секреции тиреоидных гормонов. Эти эффекты ТТГ обусловливаются его связыванием специфическими рецепторами на поверхности фолли-кулярной клетки и последующей активацией фермента плазматической мембраны - аде-нилатциклазы. Возрастающая в результате концентрация циклического 3,5'-аденозинмонофосфата (цАМФ) в клетке запускает большинство или все реакции, ха-рактерные для действия ТТГ.

Регуляция секреции ТТГ в свою очередь осуществляется двумя противоположны-ми влияниями на тиреотрофную клетку. Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ)-трипептнд гипоталамического происхождения - стимулирует секрецию и синтез ТТГ, тогда как тиреоидные гормоны непосредственно ингибируют механизм секреции ТТГ и препятст-вуют действию ТРГ. Таким образом, гомеостатическая регуляция секреции ТТГ осуще-ствляется тиреоидными гормонами по механизму отрицательной обратной связи, при-чем порог такого обратного ингибирования устанавливается, по-видимому, тиреотро-пин-рилизинг-гормоном. ТРГ синтезируется в вентромедиальном отделе гипоталамуса, поступает в гипофиз по системе воротного кровообращения этой железы и связывает-ся со специфическими рецепторами на плазматической мембране тиреотрофной клетки. Секрецию ТТГ запускает либо активация аденилатциклазной системы, либо одновре-менная транслокация внеклеточного кальция в клетку. В какой степени на секрецию ТРГ влияют супрагипоталамические центры (и влияют ли вообще) - неизвестно. Дей-ствие тиреоидных гормонов по механизму отрицательной обратной связи, по-видимому, целиком замыкается на уровне тиреотрофиой клетки. Тиреоидные гормоны прямо не влияют на гипоталамическую секрецию ТРГ, но уменьшают число рецепторов ТРГ на тиреотрофной клетке и тем самым нарушают ее реактивность по отношению к ТРГ. Этот эффект тиреоидных гормонов по механизму отрицательной обратной связи опосредуется, очевидно, ингибиторным белком, синтез которого индуцируется связы-ванием гормонов со специфическими рецепторами в ядре тиреотрофной клетки. Основ-ная роль в действии тиреоидных гормонов на гипофиз принадлежит Т3, как образую-щемуся здесь же из внутригипофизарного Т4, так и поступающему из пула свободного Т3 плазмы. В какой степени сам Т4 эффективен внутри гипофиза, неясно, но другие факторы модифицируют секрецию ТТГ и ее реакцию на ТРГ. Соматостатин и дофамин являются, по-видимому, физиологическими ингибиторами секреции ТТГ. Эстрогены по-вышают чувствительность к ТРГ, а глюкокортикоиды снижают эту чувствительность.

Существенное значение имеет и интратиреоидная регуляция функции щитовидной железы. Изменения содержания органического йода в железе каким-то образом вызы-вают реципрокные сдвиги в активности механизма транспорта йодида в щитовидную железу, а также влияют на рост щитовидной железы, захват аминокислот, метаболизм глюкозы и синтез нуклеиновых кислот в ней. Эти влияния наблюдаются в отсутствие стимуляции ТТГ и поэтому могут быть названы ауторегуляторными, но наиболее важ-ная их роль заключается в модификации реакции на ТТГ (ингибирование при высоком содержании йода и усиление при низком его содержании) путем, вероятно, изменения степени накопления циклического АМФ в отпет на стимулирующее действие ТТГ.

Медунивер - поиск Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Мы в Instagram Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.