MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Физические факторы и воспаление в бронхолегочном аппарате.

Различные физические факторы окружающей среды: температура и влажность воздуха, атмосферное давление, содержание озона в воздухе могут способствовать развитию и обострению бронхолегочных заболеваний. Так, было показано, что увеличение концентрации озона в окружающем воздухе в летнее время приводило к нарастанию обращаемости больных за медицинской помощью в связи с обострением бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких.

Установлено, что патологическое действие озона обусловлено, прежде всего, активацией и/или развитием воспалительного процесса в бронхах у больных бронхиальной астмой и здоровых лиц. Исследования мокроты и бронхоальвеолярного лаважа у больных бронхиальной астмой и здоровых лиц после экспозиции озона выявило статистически значимое повышение в них содержания полиморфноядерных нейтрофилов, а также некоторых цитокинов (интерлейкина-6, интерлейкина-8).

Авторы, исследовавшие состояние верхних дыхательных путей после воздействия озона, также показали увеличение количества лейкоцитов, уровня лейкотриена В4, тромбоциты активирующего фактора (ФАТ), интерлейкина-8 (ИЛ-8) в жидкости назального лаважа, причем у больных бронхиальной астмой эти изменения были более значимы по сравнению со здоровыми субъектами. Была обнаружена достоверная корреляционная связь между уровнем ИЛ-8 и количеством лейкоцитов в назальной лаважной жидкости больных БА после воздействия озоном. Интересно, что воспаление в дыхательных путях в результате воздействия озоном у обследованных лиц сохранялось даже после того, как показатели функции дыхания возвращались к норме.

Известно, что у части больных бронхиальной астмой физическая нагрузка может вызывать приступы удушья. Как выяснилось, при этом происходит не только спазм гладкой мускулатуры бронхов, но и стимуляция продукции слизи, застой в мелких сосудах и повышение их проницаемости, а также повреждения эпителия бронхов. При этом выделяют раннюю реакцию (через 5-15 минут после физической нагрузки), развитие которой в основном связывают: а) с прямым влиянием физической нагрузки; б) с усилением вагальных рефлексов, вследствие раздражения чувствительных рецепторов бронхов; в) с высвобождением первичных медиаторов (гистамина). Поздняя реакция на физическую нагрузку (через 4-10 часов) может быть обусловлена повторным выбросом гистамина, а также других (вторичных) медиаторов, которые способствуют развитию воспаления и повреждению эпителия.

воспаление в бронхолегочном аппарате

Предполагается, что в развитии воспалительного процесса под влиянием физической нагрузки у больных бронхиальной астмой важную роль играют нарушения микроциркуляции. Так, было показано, что у пациентов с астмой физического усилия физическая нагрузка вызывает вазодилатацию и усиление кровотока в бронхах, которые сопровождаются повышением осмолярности в подслизистой оболочке бронхов. Таким образом, повышение кровотока в бронхах прямо или косвенно ведет к высвобождению воспалительных и бронхоконстрикторных медиаторов. К числу таких медиаторов, участвующих в патогенезе астмы физического усилия, относят простагландин Д2 (ПГД2), который оказывает свое действие путем стимуляции рецепторов тромбоксана.

В развитии обострений бронхиальной астмы придают значение различным факторам внешней среды: поллютантам, озону, химическим агентам, а также таким метеорологическим факторам, как температура, влажность, атмосферное давление, количество осадков. Однако, по мнению ряда авторов, только температура отчетливо коррелировала с обострениями бронхиальной астмы. Причем, как было показано, длительное воздействие холода приводило к морфологическим изменениям в бронхах, таким как увеличение количества бокаловидных клеток и слизистых желез, гипертрофия гладких мышц бронхов и терминальных артерий и артериол. Эти изменения могут играть важную роль в развитии хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы, так как способствуют повышению давления в легочной артерии и воспалительному отеку.

Интересно, что в странах с жарким климатом высокая температура (более 25°С) окружающего воздуха также может быть фактором риска и активизации воспалительного процесса в бронхах и обострения бронхиальной астмы.

Сочетание неблагоприятных факторов: температурного (холодный воздух) и физической нагрузки может значительно усугублять их отрицательное воздействие на бронхи у больных с повышенной чувствительностью к этим факторам и способствовать активизации воспалительного процесса и усилению бронхиальной обструкции.

В литературе имеется значительно меньше данных о влиянии атмосферного давления на течение бронхиальной астмы и других бронхо-легочных заболеваний. Показана связь изменения атмосферного давления и, особенно, его повышения с частотой обострения бронхиальной астмы.

- Читать далее "Пыль. Фракции пыли при воспалении в бронхолегочном аппарате."


Оглавление темы "Хронический бронхит и нарушение бронхиальной проходимости.":
1. Физические факторы и воспаление в бронхолегочном аппарате.
2. Пыль. Фракции пыли при воспалении в бронхолегочном аппарате.
3. Заболевания верхних и нижних отделов дыхательной системы.
4. Частота гнойных заболеваний легких.
5. Взаимосвязь синуситов и бронхоэктатической болезни легких.
6. Хронический гайморит и хронические заболевания легких.
7. Прогноз при хроническом гайморите и заболевании легких.
8. Изменение функции внешнего дыхания при воспалении бронхов и легких.
9. Нарушения бронхиальной проходимости при воспалении бронхов и легких.
10. Диагностика нарушений бронхиальной проходимости.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта