Бронхиальная астма (БА) — это хроническое воспалительное заболевание НДП, приводящее к их эпизодической обструкции. Это хроническое воспаление усиливает реакцию ДП (гиперреактивность) на распространенные провоцирующие факторы. Лечение БА направлено на уменьшение выраженности воспаления ДП за счет минимизации провоспалительного воздействия окружающей среды, ежедневного использования противовоспалительных ЛП и контроля сопутствующих заболеваний, которые могут усугубить БА.
Ослабление воспалительного процесса обычно приводит к лучшему контролю БА, с сокращением количества обострений и потребности в ЛП быстрого действия для купирования приступов, тем не менее обострения все же могут возникать. Раннее назначение системных ГКС значительно снижает тяжесть таких эпизодов. Достижения в лечении БА и особенно в фармакотерапии позволяют почти всем таким детям (кроме больных тяжелой БА) жить нормальной жизнью.
а) Этиология (причина). Причина БА у детей не установлена, но определенную роль играет сочетание воздействия окружающей среды и врожденной биологической и генетической предрасположенности (рис. 1). При наличии предрасположенности иммунные ответы на обычные раздражающие факторы для ДП (напр., респираторные вирусы, аллергены, табачный дым, атмосферные загрязнения) могут стимулировать длительное воспаление и аберрантное восстановление поврежденных тканей ДП (рис. 2).
Рисунок 1. Этиология и патогенез бронхиальной астмы (БА). Сочетание факторов окружающей среды и генетических факторов в раннем возрасте влияет на развитие иммунной системы и ее реакцию на триггеры из окружающей среды. Респираторные патогены, ингаляционные аллергены и загрязняющие в-ва, которые могут вызвать воспаление нижних дыхательных путей, играют роль в развитии патологического процесса в легких. Аберрантная иммунная реакция и нарушение процесса восстановления после повреждения дыхательных путей (ДП) лежат в основе персистирования заболевания
Развивается дисфункция легких (гиперреактивность, снижение воздушного потока) с ремоделированием ДП. Эти процессы в растущем легком у детей раннего возраста отрицательно влияют на рост и дифференцировку ДП, что приводит к патологии дыхательной системы в зрелом возрасте. После развития БА продолжающиеся воспалительные процессы, по-видимому, усугубляют ее течение, способствуя персистированию патогенных механизмов и повышая риск тяжелых обострений.
1. Генетические факторы. На сегодняшний день была обнаружена связь >100 генетических локусов с БА, но в разл. когортах исследований лишь относительно немногие гены были постоянно связаны с БА. Постоянные локусы включают генетические варианты, лежащие в основе чувствительности к частым факторам, таким как респираторные вирусы и загрязняющие в-ва в воздухе.
2. Окружающая среда. Повторяющиеся эпизоды бронхообструкции в раннем детстве связаны с распространенными респираторными вирусами, особенно с риновирусами, РСВ, вирусом гриппа, аденовирусом, вирусом парагриппа и метапневмовирусом человека. Эта взаимосвязь подразумевает, что особенности организма, влияющие на иммунологическую защиту, воспаление и степень повреждения ДП от распространенных вирусных возбудителей, лежат в основе предрасположенности к рецидивам бронхообструкции в раннем детстве.
Воздействие др. факторов на ДП также может усугубить сохраняющееся воспаление ДП, увеличить тяжесть заболевания и привести к персистированию БА. Воздействие домашних аллергенов у сенсибилизированных людей может вызвать воспаление ДП и гиперчувствительность к др. раздражающим факторам; обнаружена причинно-следственная связь домашних аллергенов с тяжестью заболевания, обострениями и персистированием БА. Следовательно, устранение соответствующих аллергенов может привести к исчезновению симптомов БА и иногда — к полному исчезновению астматических симптомов.
Табачный дым и распространенные загрязняющие в-ва способны усугубить воспаление ДП и увеличить тяжесть БА. Холодный сухой воздух, гипервентиляция при физических играх или упражнениях, а также резкие запахи могут вызвать бронхоконстрикцию. Многие триггеры, которые вызывают и усугубляют БА, хорошо известны, но причинно-следственные факторы окружающей среды, лежащие в основе развития повышенной чувствительности организма к разл. распространенным аэрогенным триггерам, изучены хуже. Проживание в сельских районах или фермерских общинах м.б. защитным фактором окружающей среды.
б) Эпидемиология. БА — распространенное хроническое заболевание, вносящее значительный вклад в общую заболеваемость детей. В 2011 г. у >10 млн детей (14% детей в США) когда-либо в течение жизни была диагностирована БА, причем у 70% в этой группе БА сохранялась на момент опроса. Мужской пол и низкий социально-экономический статус являются демографическими факторами риска развития БА у детей в США [ок. 15% мальчиков и 13% девочек страдали БА; как и 18% всех детей, живущих в бедных семьях (доход <25 000 $/год), в сравнении с 12% детей в семьях, не классифицируемых как бедные].
БА у детей — одна из самых частых причин визитов в детское ОНМП, госпитализаций и пропуска школьных занятий. В США в 2006 г. БА у детей стала причиной 593 000 обращений в ОНМП, 155 000 госпитализаций и 167 смертей. Различие в исходах БА указывает на связь высоких показателей госпитализаций и смертности от этого заболевания с бедностью, этническими меньшинствами и жизнью в городских районах. За последние два десятилетия у детей афроамериканского происхождения зарегистрировано в 2-7 раз больше посещений ОНМП, госпитализаций и смертей в результате БА, чем у детей др. расовой принадлежности.
Хотя распространенность БА у детей афроамериканского происхождения выше, чем у детей др. расовой принадлежности в США (в 2011 г. 16,5% в сравнении 8,1% для детей европеоидной расы и 9,8% для латиноамериканских детей), различия в распространенности не могут полностью объяснить эту разницу в исходах БА.
Распространенность БА у детей растет во всем мире, несмотря на значительные улучшения в наших стратегиях лечения и медикаментозной терапии БА. Хотя распространенность БА у детей в США после 2008 г., возможно, достигла плато, многочисленные исследования, проведенные в др. странах, показали увеличение распространенности БА на 50% за десятилетие. В глобальном масштабе распространенность БА у детей значительно различается в разных регионах. Исследование распространенности БА у детей в 233 центрах в 97 странах (Международное исследование БА и аллергии у детей, фаза 3; International Study of Asthma and Allergies in Childhood, Phase 3) показало широкий диапазон распространенности бронхообструкции на момент обследования в 6-7 лет (2,4-37,6%) и в 13-14 лет (0,8-32,6%).
Распространенность БА высоко коррелировала со случаями аллергического риноконъюнктивита и распространенностью атопической экземы. БА у детей более распространена в современных мегаполисах и в более богатых странах и тесно связана с др. аллергическими состояниями. Напротив, дети, живущие в сельских районах развивающихся стран и в фермерских общинах с домашними животными, имеют меньший риск БА и аллергии.
У 80% всех пациентов с БА начало болезни регистрируется в возрасте до 6 лет. Однако среди всех маленьких детей с рецидивирующими эпизодами бронхообструкции лишь у меньшинства сохраняется БА в более позднем возрасте. Факторы риска персистирующей БА в раннем детском возрасте были идентифицированы (табл. 1) и классифицированы на основные (БА у родителей, экзема, сенсибилизация к ингаляционным аллергенам) и второстепенные (аллергический ринит, эпизоды бронхообструкции вне связи с простудой, >4% эозинофилов в периферической крови, сенсибилизация к пищевым аллергенам). Аллергия у детей младшего возраста с рецидивирующим кашлем и/или сухими хрипами является самым сильным идентифицируемым фактором персистирования БА у детей.
1. Типы бронхиальной астмы у детей. В зависимости от естественного течения болезни выделяют два распространенных типа БА у детей: (1) рецидивирующие бронхообструкции в раннем детстве, в первую очередь вызванные распространенными респираторными вирусными инфекциями — обычно проходят в до-школьном/младшем школьном возрасте; (2) хроническая БА, связанная с аллергией, которая сохраняется в более позднем периоде детства и часто во взрослом возрасте (табл. 2). У детей школьного возраста с персистирующей БА легкой и средней степени тяжести состояние обычно улучшается в подростковом возрасте, причем у некоторых (40%) развивается интермиттирующее заболевание.
Более легкая БА с большей вероятностью достигнет ремиссии. Терапия ИГКС у детей с персистирующей БА не влияет на вероятность исчезновения заболевания в более старшем возрасте; однако, поскольку у детей с БА состояние обычно улучшается с возрастом, потребность в базисной терапии впоследствии уменьшается и часто полностью исчезает. Замедление роста и прогрессирующее снижение функции легких м.б. признаками персистирующего проблемного заболевания.
В целях лечения БА также классифицируют по степени тяжести заболевания [напр., интермиттирующая или персистирующая (легкая, средней тяжести или тяжелая)] или контролю (хорошо контролируемая, частично контролируемая или неконтролируемая). Поскольку у большинства детей с БА можно достичь хорошего контроля с помощью обычных рекомендаций по лечению, заболевание также можно охарактеризовать в соответствии с ответом на лечение и потребности в ЛС:
(1) легко контролируемая: хороший контроль при низких дозах ежедневной базисной терапии;
(2) трудно контролируемая: недостаточный контроль при нескольких ЛП и/или высоких уровнях базисной терапии;
(3) обострения: несмотря на контроль заболевания, продолжают развиваться тяжелые обострения;
(4) рефрактерная БА: по-прежнему плохо контролируемое заболевание, сохранение плохого контроля БА, несмотря на многочисленные ЛП и высокие уровни базисной терапии (см. табл. 2).
Считается, что в основе этих разл. типов БА лежат разл. патологические процессы в ДП, вызывающие воспаление, гиперреактивность ДП, а также заложенность и ОДП.
в) Патогенез. ОДП при БА является результатом множества патологических процессов. В мелких ДП воздушный поток регулируется гладкими мышцами, окружающими просвет бронхов; спазм этих бронхиолярных мышечных пучков ограничивает или блокирует поток воздуха. Клеточный воспалительный инфильтрат и экссудат, в котором много эозинофилов, но также есть и др. типы воспалительных клеток (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, тучные клетки, базофилы), могут заполнять ДП, закрывать их просвет и вызывать повреждение эпителия и слущивание эпителиальных клеток в просвет ДП. Т-хелперы и др. иммунные клетки, которые синтезируют проаллергические провоспалительные цитокины (IL-4, IL-5, IL-13) и хемокины (эотаксины), опосредуют этот воспалительный процесс (см. рис. 2).
Рисунок 2. Астматическое воспаление (эффекторная фаза). Активация эпителиальных клеток с образованием провоспалительных цитокинов и хемокинов вызывает воспаление и способствует реакции T-хелперных клеток 2 типа (Th2) на фактор некроза опухоли-а, интерлейкин (IL)-13, тимический стромальный лимфопоэтин (TSLP), IL-25, IL-31 и IL-33. Миграция воспалительных клеток в очаги астматического воспаления регулируется хемокинами. Миграция Th2 и эозинофилов индуцируется эотаксином, моноцитарным хемокином (MDC) и хемокином, регулируемым активацией (TARC). Наблюдаются апоптоз и слущивание эпителия, в основном опосредованные интерфероном-у и фактором некроза опухоли-а. Адаптивный ответ Th2 включает образование IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13. Врожденные лимфоидные клетки, особенно ILC2, также секретируют IL-5 и IL-13. Тканевая эозинофилия регулируется IL-5, IL-25 и IL-33. В слизистой оболочке бронхов наблюдается местная и системная продукция иммуноглобулина Е (IgE). При провокации аллергеном происходит образование перекрестных связей рецептора IgE FcεRI на поверхности тучных клеток и базофилов, а также их дегрануляция. ДК — дендритные клетки; ВПК — врожденные лимфоидные клетки
Патогенные иммунные ответы и воспаление также м.б. связаны с нарушением нормальных иммунных регуляторных процессов (напр., регуляторные Т-лимфоциты, которые продуцируют IL-10 и трансформирующий фактор роста-β), которые ослабляют эффекторный иммунитет и воспаление, когда они больше не нужны. Гиперчувствительность или предрасположенность к разл. провоцирующим факторам или триггерам (табл. 3) может привести к воспалению ДП, Гиперреактивность ДП, отек, утолщение базальной мембраны, субэпителиальное отложение коллагена, гипертрофия гладких мышц и слизистых желез и гиперсекреция слизи — все эти процессы способствуют ОДП.
г) Клинические проявления и диагностика. Интермиттирующий сухой кашель и свистящие хрипы на выдохе — самые частые хронические симптомы БА. Дети старшего возраста и взрослые рассказывают о сопутствующей одышке, заложенности и стесненности в ГК; дети младшего возраста с большей вероятностью будут жаловаться на периодическую нелокализованную боль в груди. Респираторные симптомы могут усиливаться ночью, нарушая сон, особенно во время длительных обострений, вызванных респираторными инфекциями или ингаляционными аллергенами. Дневные симптомы, часто связанные с физической активностью (вызванные ФН) или игрой, чаще всего отмечаются у детей.
Др. симптомы БА у детей м.б. незаметными и неспецифическими, включая самоограничение ФН, общую усталость (возможно, в результате нарушений сна) и трудности, связанные с коллективными играми со сверстниками. При расспросе о предыдущем опыте использования ЛС для лечения БА (бронходилататоров) можно узнать об улучшении симптомов в анамнезе на фоне лечения, что подтверждает диагноз БА. Отсутствие улучшения при терапии бронходилататорами и ГКС не соответствует диагнозу БА и требует ДД с состояниями, напоминающими БА.
Симптомы БА м.б. вызваны многочисленными обычными событиями или факторами: ФН и гипервентиляцией (смех), холодным или сухим воздухом и в-вами, раздражающими ДП (см. табл. 3). Факторы, вызывающие воспаление ДП, такие как инфекции, вызванные распространенными респираторными возбудителями (рино-вирус, РСВ, метапневмовирус, вирус парагриппа, вирус гриппа, аденовирус, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae), а также ингаляционные аллергены у сенсибилизированных детей, также увеличивают гиперреактивность ДП при сухом холодном воздухе и воздействии раздражающих факторов. Для оптимального лечения БА важно уточнить особенности окружающей среды пациента.
Наличие факторов риска, напр. др. аллергических состояний в анамнезе (аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, атопический дерматит, пищевая аллергия), БА у родителей и/или симптомов, не связанных с простудами, подтверждает диагноз БА. Во время плановых визитов в клинику у детей с БА обычно нет патологических симптомов, что подчеркивает важность сбора анамнеза при диагностике БА. У некоторых пациентов может наблюдаться сухой постоянный кашель. Результаты обследования ГК часто находятся в пределах нормы. Более глубокое дыхание иногда может вызвать хрипы, которые не обнаруживаются при спокойном дыхании. Быстрое разрешение (в течение 10 мин) или явное улучшение симптомов и признаков БА при назначении ингаляционного КДБА (напр., альбутерола) в клинике подтверждает диагноз БА.
Обострения БА можно классифицировать по степени тяжести на основании симптомов, признаков и функциональных нарушений (табл. 4). При аускультации обычно обнаруживаются сухие хрипы на выдохе и удлинение фазы выдоха. Ослабление дыхания в некоторых областях легких, обычно справа и сзади в проекции нижней доли, указывает на региональную гиповентиляцию, вызванную ОДП. Иногда м.б. слышны влажные хрипы и крепитация в результате избыточного образования слизи и воспалительного экссудата в ДП. Сочетание сегментарных влажных хрипов и ослабления дыхания может указывать на сегментарный ателектаз легких, который трудно отличить от бронхопневмонии; он может осложнить лечение приступа БА.
При тяжелых обострениях выраженная степень ОДП вызывает затрудненное дыхание и респираторный дистресс, который проявляется сухими хрипами на вдохе и выдохе, удлинением фазы выдоха, нарушением поступления в легкие, втяжением надгрудинной области и межреберных промежутков, раздуванием крыльев носа и задействованием вспомогательных дыхательных мышц. В крайне тяжелых случаях воздушный поток м.б. настолько ограничен, что хрипы не слышны («немое легкое»).
д) Дифференциальная диагностика. Многие респираторные заболевания в детском возрасте могут проявляться симптомами и признаками, напоминающими БА (табл. 5). Кроме самой БА, др. частые причины хронического интермиттирующего кашля включают ГЭР и риносинусит. Как при ГЭР, так и при хроническом синусите у детей можно провести спирометрическое определение функции легких для диагностики. Часто ГЭР у детей клинически не проявляется, а дети с хроническим синуситом не сообщают о симптомах синусита, таких как ощущение локального давления и болезненность в придаточных пазухах носа. Кроме того, как ГЭР, так и риносинусит часто сопутствуют БА у детей и без соответствующего лечения могут затруднить терапию БА.
В раннем возрасте хронический кашель и сухие хрипы могут указывать на рецидивирующую аспирацию, трахеобронхомаляцию (врожденную анат. аномалию ДП), аспирацию инородного тела, муковисцидоз или бронхолегочную дисплазию.
У детей старшего возраста и подростков дисфункция голосовых связок может проявляться интермиттирующими сухими хрипами в дневное время. Голосовые связки непроизвольно смыкаются во время вдоха, а иногда и выдоха, вызывая одышку, кашель, стеснение в горле; при этом часто слышны сухие хрипы в гортани и/или стридор. В большинстве случаев спирометрия выявляет усеченные и непостоянные петли «поток-объем» на вдохе и выдохе, что отличается от воспроизводимого ограничения воздушного потока при БА, которое уменьшается после применения бронходилататоров. При этом дисфункция голосовых связок м.б. сопутствующим заболеванием при БА. Гиперкапния и тяжелая гипоксия не характерны. Осмотр с помощью гибкого риноларингоскопа у пациента с симптоматической дисфункцией голосовых связок позволяет выявить парадоксальные движения голосовых связок при отсутствии их анат. аномалий.
До постановки диагноза пациенты часто безуспешно получают несколько разл. классов ЛП для лечения БА. При дисфункции голосовых связок эффективны специальные логопедические тренировки по расслаблению и контролю движения голосовых связок. Кроме того, необходимо лечение основных причин раздражения голосовых связок (напр., высокий ГЭР/аспирация, аллергический ринит, риносинусит, БА), что может уменьшать симптомы дисфункции. Во время обострения техники расслабляющего дыхания в сочетании с ингаляцией гелиокса (смесь 70% гелия и 30% кислорода) позволяют облегчить спазм голосовых связок и симптомы.
В некоторых регионах частыми причинами хронического кашля и/или сухих хрипов м.б. гиперчувствительный пневмонит (фермерские хозяйства, дома владельцев птиц), легочные паразитарные инвазии (сельские районы развивающихся стран) или туберкулез. Редкие заболевания, похожие на БА у детей, перечислены в табл. 5. Хронические легочные заболевания часто приводят к деформации пальцев по типу «барабанных палочек», но при БА у детей этот признак наблюдается крайне редко.
е) Лабораторные и инструментальные исследования. Определение ФВД позволяет подтвердить диагноз БА и определить тяжесть заболевания.
1. Определение функции внешнего дыхания. Показатели воздушного потока при форсированном выдохе помогают при диагностике и мониторинге БА, а также при оценке эффективности терапии. Определение ФВД особенно полезно у детей с БА, которые плохо ощущают ограничение воздушного потока, или когда физикальные признаки БА не проявляются до тех пор, пока ОДП не станет тяжелой.
Во многих руководствах по лечению БА рекомендуется выполнять спирометрические измерения воздушного потока и легочных объемов при форсированном выдохе в качестве стандарта для оценки БА. Спирометрия — полезный объективный метод для измерения ограничения воздушного потока (рис. 3). Спирометрия — важный инструмент оценки у детей с риском тяжелых обострений БА и у тех, кто плохо ощущает симптомы БА.
Рисунок 3. Спирометрия: (А) Спирометрические петли «поток-объем». Петля А — это петля «поток - объем выдоха» у человека, не страдающего бронхиальной астмой (БА), без ограничения воздушного потока. (В-Е) Петли «поток - объем выдоха» у пациентов с БА и нарастающей степенью ограничения воздушного потока (В — легкая; Е — тяжелая). Обратите внимание на вогнутый вид петель «поток-объем» при астматическом выдохе; по мере нарастания обструкции степень вогнутости увеличивается. Спирометрические кривые «объем-время» (В). Пациент 1 — не страдающий БА; пациент 2 — человек с БА. Обратите внимание на то, как получены легочные объемы, объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ). ОФВ1 — это объем воздуха, выдыхаемого за первую секунду форсированного выдоха. ФЖЕЛ — это общий объем воздуха, выдыхаемый во время форсированного выдоха или ФЖЕЛ. Обратите внимание, что ОФВ1 и соотношение ОФВ1:ФЖЕЛ у пациента 2 меньше, чем у пациента 1, что свидетельствует об ограничении воздушного потока. Кроме того, ФЖЕЛ у пациента 2 очень близка к ожидаемому значению
Правильные результаты спирометрических измерений зависят от способности пациента правильно выполнять полный, сильный и длительный маневр выдоха, что обычно возможно у детей >6 лет (за некоторыми исключениями в более младшем возрасте).
При БА ОДП приводит к уменьшению воздушного потока при форсированном выдохе (см. рис. 3). Поскольку у пациентов с БА обычно наблюдается гиперинфляция легких, значение ОФВ1 можно просто скорректировать в зависимости от полного объема выдоха — ФЖЕЛ — с помощью отношения ОФВ1/ФЖЕЛ. Как правило, соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ <0,80 указывает на обструкцию воздушного потока (табл. 6). Были определены нормативные значения ОФВ1 для детей в зависимости от роста, пола и этнической принадлежности. Аномально низкое значение ОФВ1 в процентах от прогнозируемых норм — это 1 из 6 критериев, используемых для определения тяжести и контроля БА в рекомендациях по лечению БА, спонсируемых Национальными институтами здравоохранения США (NIH; англ. National Institutes of Health) и Глобальной инициативой по лечению БА (GINA; англ. Global Initiative for Asthma).
Сами по себе результаты спирометрии не являются диагностическим признаком БА, потому что многие др. заболевания способны вызвать ограничение воздушного потока. Кроме того, у 50% детей с персистирующей БА легкой или средней степени тяжести вне приступа будут нормальные спирометрические показатели. Бронходилатация в ответ на ингаляционный β-агонист (напр., альбутерол) больше выражена у пациентов с БА, чем у ЗЛ; улучшение ОФВ1 >12% характерно для БА. Бронхопровокационные пробы м.б. полезны при диагностике БА и оптимизации стратегии лечения. При БА ДП гиперреактивны и, следовательно, более чувствительны к ингаляционному метахолину, маннитолу («Манниту»), холодному или сухому воздуху. Степень гиперреактивности ДП для этих факторов в некоторой степени коррелирует с тяжестью БА и воспалением ДП.
Бронхопровокационные пробы тщательно дозируются и контролируются в исследованиях, но их использование редко оказывается целесообразным в общей практике. Пробы с ФН (аэробные нагрузки или «бег» в течение 6-8 мин) могут помочь выявить у детей бронхоспазм, вызванный ФН. У людей, не страдающих БА, в ответ на ФН происходит увеличение функциональных объемов легких и незначительное улучшение ОФВ1 (5-10%), но у пациентов с плохо контролируемой БА ФН часто вызывает бронхообструкцию. Соответственно, у пациентов с БА ОФВ1 обычно снижается во время или после ФН на >15% (см. табл. 6). Бронхоспазм, вызванный ФН, обычно начинается в течение 5 мин, достигает пика через 15 мин после интенсивных нагрузок и часто самостоятельно проходит в течение 30-60 мин.
Исследования с пробами с ФН у детей школьного возраста обычно выявляют еще 5-10% пациентов с бронхоспазмом, вызванным нагрузкой, и ранее недиагностированной БА. Необходимо учитывать два фактора: (1) пробы с тредмилом в клинике не очень надежны и могут пропустить БА, вызванную ФН, которая проявляется на спортивной площадке; и (2) ФН способны вызвать тяжелые обострения у пациентов из группы риска. Необходимо тщательно отбирать пациентов для проб с ФН и быть готовым к возможному тяжелому обострению БА.
Устройства для мониторинга ПСВ представляют собой простые и недорогие домашние инструменты для измерения воздушного потока и м.б. полезны в ряде обстоятельств (рис. 4). Подобно спирометрии в клиниках, люди, плохо ощущающие симптомы БА, могут получить пользу от мониторинга ПСВ в домашних условиях, оценивая воздушный поток как индикатор контроля БА или наличия проблем. Устройства для измерения ПСВ различаются по способности обнаруживать бронхообструкцию; они менее чувствительны и надежны, чем спирометрия, для диагностики обструкции, и у некоторых пациентов значения ПСВ снижаются только при выраженном ограничении воздушного потока. Следовательно, мониторинг ПСВ следует начинать с измерения утреннего и вечернего значения ПСВ (лучшее значение из 3 попыток) в течение нескольких недель, чтобы пациенты могли освоить эту технику, определить суточные вариации и «личный рекорд», а также сопоставить значения ПСВ с симптомами (и в идеале с результатами спирометрии). Суточные колебания ПСВ >20% соответствуют БА (см. рис. 4 и табл. 6).
Рисунок 4. Пример роли мониторинга пиковой скорости выдоха (ПСВ) при бронхиальной астме у детей: (А) ПСВ измеряли и записывали 2 р/сут, утром и вечером, в течение 1 мес у ребенка с бронхиальной астмой. «Лучшее» значение ПСВ у этого ребенка составляет 220 л/мин; поэтому зеленая зона (>80-100% от лучшего значения) составляет 175-220 л/мин; желтая зона (50-80%) — 110-175 л/мин; а красная зона (<50%) — <110 л/мин. Обратите внимание, что вечерние значения ПСВ у этого ребенка почти всегда находятся в зеленой зоне, тогда как его утренние значения ПСВ часто находятся в желтой или красной зоне. Это иллюстрирует типичные суточные колебания между утром и вечером при неадекватно контролируемой бронхиальной астме. (В) ПСВ измеряли 2 р/сут, утром и вечером, в течение 1 мес у ребенка с бронхиальной астмой, у которого развилось обострение бронхиальной астмы на фоне вирусной инфекции дыхательных путей. Обратите внимание, что изначально значения ПСВ были в зеленой зоне. Вирусная инфекция дыхательных путей привела к обострению бронхиальной астмы со снижением ПСВ до желтой зоны, и значение ПСВ продолжало ухудшаться, пока не достигло красной зоны. После этого был назначен 4-дневный курс терапии преднизоном с последующим улучшением значения ПСВ до зеленой зоны
2. Оксид азота в выдыхаемом воздухе. Измерение оксида азота в выдыхаемом воздухе — это неинвазивный метод определения аллергического воспаления ДП, используемый в клинических условиях. Оксид азота (NO) — это маркер аллергического/эозинофильного воспаления, который легко и быстро измеряется в выдыхаемом воздухе. Этот тест могут выполнять дети в возрасте 5 лет и старше. FeNO можно использовать для ДД БА от др. заболеваний ДП, которые опосредованы неаллергическим/неэозинофильным воспалением, таких как ГЭР, дисфункция голосовых связок и муковисцидоз. FeNO позволяет подтвердить диагноз БА, дополнить оценку контроля БА, прогнозировать ответ на терапию ИГКС, оценить степень соблюдения терапии ИГКС, предсказать утрату контроля при постепенном снижении дозы ИГКС и прогнозировать будущие обострения БА.
3. Рентгенография. Результаты РОГК (передняя прямая и боковая проекции) у детей с БА часто оказываются нормальными, за исключением незначительных и неспецифических признаков — гиперинфляции (напр., уплощение купола диафрагмы) и перибронхиального утолщения (рис. 5). РОГК может помочь обнаружить аномалии, которые являются отличительными признаками заболеваний, похожих на БА (аспирационный пневмонит, рентгенопрозрачные легкие при облитерирующем бронхиолите) и осложнения во время обострений БА (ателектаз, пневмомедиастинум, пневмоторакс). Некоторые легочные патологии можно лучше оценить с помощью МСКТ ГК с высоким разрешением. Бронхоэктазы иногда трудно определить на РОГК, но они четко видны на КТ, и указывают на такие похожие на БА заболевания, как муковисцидоз, аллергические бронхолегочные микозы (аспергиллез), цилиарные дискинезии или иммунодефицит.
Рисунок 5. Четырехлетний мальчик, страдающий бронхиальной астмой. На прямой (А) и боковой (В) рентгенограммах видны гиперинфляция легких, уплощение купола диафрагмы и незначительное перибронхиальное утолщение. Никаких явных астматических осложнений не наблюдается
Др. исследования, напр. аллергопробы для оценки сенсибилизации к ингаляционным аллергенам, помогают в лечении и прогнозе БА. В комплексном исследовании детей в возрасте 5-12 лет, страдающих БА, в рамках Программы лечения БА у детей (CAMP; англ. Childhood Asthma Management Program), у 88% пациентов была обнаружена сенсибилизация к ингаляционным аллергенам, согласно результатам кожных скарификационных проб.
Видео показатели ФВД (спирометрии) в норме и при болезни
