Микроскопически в легочной ткани установлено сильное расширение крупных вен, которые были переполнены белковым экссудатом с примесью единичных лейкоцитов и пигментных зерен гемосидерина. В стенках альвеол было много мелких расширенных сосудов. Большинство из них содержало гомогенный белковый экссудат. Клетки эндотелия сосудов были набухшие, со сглаженными контурами, межклеточные промежутки эндотелия расширены.
Вокруг сосудов обнаруживались инфильтраты. В просветах альвеол были видны скопления эритроцитов и свернувшиеся крупинки гомогенных белковых масс. Стенки альвеол также были инфильтрированы лимфоидиыми клетками, кое-где виднелись очаги геморрагии.
В некоторых случаях обнаруживались диффузная гиперплазия перибронхиальных лимфатических желез. Эпителий бронхов слущен. Полость заполнена крупными белковыми глыбками. Межуточная ткань в отдельных случаях диффузно инфильтрирована, отечна и утолщена в результате развития воспалительного процесса в межальвеолярной и периваскулярной соединительной ткани.
Все описанные изменения в ткани легкого указывают на острое сосудистое расстройство, связанное с нарушением проницаемости стенок сосудов, в сочетании с реактивно-воспалительными изменениями. Морфологические изменения здесь усугубляются еще и тем, что повышенные концентрации йода, по-видимому, оказывают на ткань легкого двоякое действие: местное, когда пары йода действуют непосредственно на эпителий бронхиол и альвеол, и общее — после всасывания их в кровь. При этом йод и его соединения действуют на сосудистую систему легочной ткани, вызывая острые сосудистые расстройства.
При микроскопическом исследовании сердца отмечались истончение, гомогенизация мышечных волокон, очаги микронекроза. В отдельных пучках обнаруживалась фрагментация мышечных волокон.
Между пучками сердечных мышц выявлялись крупные и мелкие расширенные сосуды, часто заполненные гомогенным белковым экссудатом с примесью эритроцитов. Изредка приходилось констатировать жировую дистрофию и незначительное разрастание соединительной ткани.
В межуточной ткани между сосудами и мышечными волокнами сердца были видны зернистые, рыхлые, по-видимому, белковые отложения, которые отодвигали капилляры от мышечных волокон.
Таким образом, на заводе, где повышена концентрация паров йода, последний, по-видимому, оказывает на организм животных токсическое действие. Йод и, возможно, его соединения воздействуют на сосудистую систему изучаемых органов, что проявляется в виде острых сосудистых расстройств (изменение проницаемости сосудов, их расширение, набухание эндотелия сосудов, сглаженность межклеточных промежутков и т. д.), к которым в дальнейшем присоединяются реактивно-воспалительные и деструктивные изменения.
На основании полученных данных мы полагаем, что морфологические изменения, выявленные в печени (паренхиматозная дистрофия с переходом печеночной ткани в различную степень жировой дистрофии с очагами некробиоза и некроза), свидетельствуют о развитии токсического гепатита у экспериментальных животных.
Гистоморфологические изменения, описанные в данной работе, у подопытных животных нельзя полностью использовать применительно к человеческому организму, однако эти исследования имеют определенное значение при изучении вопроса о возможности токсического действия паров йода повышенной концентрации.