MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 
Оглавление темы "Острая печеночная недостаточность (ОПеН).":
1. Острая печеночная недостаточность (ОПеН). Определение, причина ( этиология ) печеночной недостаточности.
2. Патогенез (развитие) острой печеночной недостаточности. Формы печеночной недостаточности.
3. Функциональные и метаболические расстройства при острой печеночной недостаточности ( ОПеН ).
4. Клиника ( признаки ) острой печеночной недостаточности ( ОПеН ).
5. Принципы лечения острой печеночной недостаточности ( ОПеН ). Нормализация основных жизненно важных процессов.
6. Проведение заместительной терапии при острой печеночной недостаточности ( ОПеН ). Методы активной детоксикации организма.

Функциональные и метаболические расстройства при острой печеночной недостаточности ( ОПеН ).

Нарушение белкового обмена, возникающее при ОПеН, приводит к гипопротеинемии. Это вызывает снижение онкотического давления с последующим развитием интерстициальных отеков и асцита.

Формируется внутрипеченочный сосудистый блок, повышающий давление в системе воротной вены, что ускоряет появление асцита и отеков, а гипопротеинемия усиливает этот процесс.

Развитие ОПеН сопровождается образованием портокавальных анастомозов, благодаря чему снижается поступление токсинов в печень, но в то же время уменьшение кровотока через гепатоцит усиливает его гипоксию и создает предпосылки для повышения концентрации аммиака в системном кровотоке.

Интерстициальный отек легочной ткани вызывает увеличение шунтирования венозной крови через легкие, в результате чего усиливается гипоксия всех органов и систем, в частности, самой печени. Гипоксия возрастает из-за нарушений альвеолярно-капиллярной диффузии на фоне развивающегося дистресс-синдрома легких. В конечном итоге формируется гемическая гипоксия.

Гемическая гипоксия сопровождается гистотоксической гипоксией из-за нарушения образования в печени трикарбоновых кислот, обеспечивающих процессы биологического окисления. Следствием этого является снижение синтеза мочевины из аммиака. Уровень его в крови превышает нормальный в 5—6 раз.

Функциональные и метаболические расстройства при острой печеночной недостаточности ( ОПеН ).

Церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота), наряду с аммониемией, вызывает развитие энцефалопатии, а гипоксия, гипопротеинемия, гипогликемия. гиповолемия и гипотензия ускоряют ее наступление.

Высокие концентрации аммиака раздражают дыхательный центр и усиливают одышку, возникающую компенсаторно на фоне гипоксии. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, респираторному алкалозу, который нередко сочетается с метаболическим алкалозом. Последний возникает на ранних стадиях печеночной недостаточности из-за гипокалиемии или снижения алкалинизации мочи, усугубляется при длительной аспирации желудочного содержимого или бесконтрольном введении щелочей. Алкалоз ухудшает диссоциацию оксигемоглобина, снижает уровень мозгового кровотока и периферическую тканевую перфузию.

На фоне ОПеН в плазме крови происходит увеличение уровня альдостерона из-за плохого его разрушения в печени, это вызывает задержку воды в организме и усиливает отеки.

Нарушение белковообразовательной функции гепатоцитов резко снижает выработку факторов свертывания крови, что создает предпосылки для появления геморрагии и тромбогеморрагического синдрома.

В результате нарушения углеводного обмена в печени исчерпываются запасы гликогена, поэтому она не в состоянии энергетически обеспечить основной обмен. Нарушается энергетический баланс и тканевой метаболизм. Кроме того, при тяжелых формах ОПеН практически всегда осложняется нефропатией, а при ее наличии в плазме повышается уровень эндогенного инсулина (в нормальных условиях 40% инсулина разрушается в почках), что часто провоцирует гипогликемическое состояние. Помимо этого, в печени не образуется специфический фактор, облегчающий утилизацию кислорода мозгом, а гипоксия мозга активирует анаэробный гликолиз.

При быстро прогрессирующей ОПеН может нарушаться кровоток в гипофизе (вплоть до его некроза), что вызывает вторичный несахарный диабет и, несмотря на наличие ОПН, вместо олигурии наблюдается полиурия.

Таким образом, ОПеН сопровождается нарушением основных видов метаболизма, а также гипоксической, циркуляторной, гемической и гистотоксической гипоксией. Для нее характерно поражение легких (гипертензия в малом круге, интерстициальныи и альвеолярный отек, шунтирование), сердца (аритмии, артериальная гипотония), кишечника (эрозии, кровотечения) и почек (ОПН).

- Читать далее "Клиника ( признаки ) острой печеночной недостаточности ( ОПеН )."

Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта