MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 
Оглавление темы "Вирус бешенства. ВИЧ. Вирус иммунодефицита человека.":
1. Бешенство. Вирус бешенства. Свойства возбудителя бешенства. Эпидемиология бешенства.
2. Антигены вируса бешенства. Патогенез бешенства. Клиника бешенства. Признаки бешенства.
3. Диагностика бешенства. Лечение бешенства. Профилактика бешенства.
4. ВИЧ. Вирус иммунодефицита человека. СПИД. Эпидемиология вич-инфекции.
5. Морфология вируса иммунодефицита человека. Антигены вируса иммунодефицита человека.
6. Патогенез вич-инфекции. Развитие вич-инфекции.
7. Клиника спид. Признаки спид. Развитие спид.
8. Диагностика вич. Выявление вич. Как определить наличие вич?
9. Лечение вич-инфекции. Профилактика вич-инфекции.
10. Рак. Онкогенные вирусы. История изучения онкогенных вирусов.

Патогенез вич-инфекции. Развитие вич-инфекции.

Патогенез вич-инфекциипоражений обусловливает селективное поражение СD4+-клеток, так как вирус использует молекулу CD4 в качестве рецептора.

Мишени для вич-инфекции — Т-хелперы, моноциты, макрофаги и родственные клетки, экспрессирующие СD4-подобные молекулы. Заражение макрофагов также возможно при поглощении иммунных комплексов, содержащих вирус.

Особенность патогенеза ВИЧ-инфекции — способность избегать действия иммунных механизмов за счёт интеграции его генома в ДНК клеток хозяина при минимальной экспрессии вирусных генов, а также антигенной изменчивости, обусловленной рабочими ошибками обратной транскриптазы.

Механизмы, обусловливающие прогрессирующее уменьшение количества СD4+-клеток при вич-инфекции, включают апоптоз, образование синцитиев, аутоиммунные реакции, инфицирование клеток-предшественников.

Апоптоз. Инфицированные Т-клетки экспрессируют на мембране вирусный gp120, способный взаимодействовать с молекулами CD4 на других инфицированных или неинфицированных Т-клетках.
Связывание CD4-peцeптopoв c gpl20 при вич-инфекции, а также антигенная стимуляция инфицированных Т-клеток, могут стимулировать апоптоз («запрограммированную» смерть клеток).

Патогенез вич-инфекции. Развитие вич-инфекции

Образование синцитиев. Экспрессия gp 120 на мембранах Т-клеток инициирует слияние мембран заражённых или незаражённых клеток, несущих молекулы CD4.
Образование синцитиев при вич-инфекции обусловливает прямую передачу вируса от клетки к клетке и вызывает гибель Т-хелперов. Образование синцитиев — показатель поздней стадии развития ВИЧ-инфекции; указывающий на быстрое развитие СПИДа (в среднем через 23 мес).

Аутоиммунные реакции. Появление вирусных гликопротеинов на мембране заражённых Т-клеток запускает активацию ЦТЛ и реакции антителозависимой цитотоксичности, направленные против инфицированных СD4+-клеток.

Инфицирование клеток-предшественников. ВИЧ инфицирует клетки-предшественники Т-лим-фоцитов в вилочковой железе и костном мозге, вызывая нарушения пролиферации и диффе-ренцировки пула СD4+-клеток.

Следствием уменьшения количества СD4+-клеток выступает глубокий вторичный иммунодефицит, проявляющийся резким снижением сопротивляемости организма оппортунистическим микроорганизмам и развитием опухолей (саркома Капоши, карциномы кожи или В-клеточной лимфомы).

Помимо иммунотропности, ВИЧ проявляет выраженную нейротропность. ВИЧ длительно сохраняется в макрофагах и с их помощью диссеминирует по всему организму, в том числе заносится в ЦНС.

Вирус вич-инфекции инфицирует астроциты, вызывает образование симпластов и последующую гибель клеток.

- Читать далее "Клиника спид. Признаки спид. Развитие спид."

Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта