Гепатология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гепатология:
Гепатология
Диагностика заболеваний печени
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Паразитарные поражения печени. Механизмы

Паразитарные болезни с поражением печени нередко вызывают трудности диагностики, в основном связанные с недостаточной информацией клиницистов. Представления об ареалах распространения заболеваний не учитывают миграционных процессов населения и риска завоза возбудителей в среднюю климатическую полосу. Примерами служат случаи малярии, амебиаза, стронгилоидоза, гименолипедоза.

Паразитарные болезни включают в себя заболевания, вызванные протозойной инфекцией и глистной инвазией. При большинстве таких заболеваний в патологигеский процесс вовлекается печень.
К протозойным инфекциям с поражением печени относятся прежде всего амебиаз, малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз.

К гельминтозам относят нематодозы, трематодозы и цестодозы.
Нематодозы (паразиты — круглые черви): аскаридоз, токсокароз, стронгилоидоз, трихинеллез.
Трематодозы (сосальщики): описторхоз, клонорхоз и фасциолез. Цестодозы (ленточные черви): эхинококкоз и альвеококк.

Вариантность и динамика клинических проявлений болезней, вызванных гельминтами и простейшими, обусловлены многообразием стационарной локализации, циклами развития паразитов, стадиеспецифической локализацией мигрирующих личинок, а также иммунным ответом организма хозяина. Гельминтозы, поражающие печень, как правило, приводят к развитию механической желтухи. Синдромы поражения желгных протоков характерны для описторхоза, клонорхоза, фасциолеза. Сосальщики паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы.

паразитарные поражения печени

Вследствие механического повреждения стенок присосками образуются эрозии, железистая гиперплазия и кистозные изменения желчных протоков, холестаз, вторичное инфицирование с исходом в ангиохолит. Личинки фасциол прежде, чем проникнуть в гепатобилиарную систему, мигрируют двумя путями: по сосудам системы воротной вены и через брюшную полость в ткань печени, затем в желчные протоки, где превращаются во взрослых особей. В процессе дальнейшей миграции паразиты травмируют ткань печени и желчные протоки, вызывая микроабсцессы, микронекрозы, холестаз.
Поражением желчных путей может сопровождаться аскаридоз.

Объемные поражения печени образуют личиночная стадия эхинококков (киста печени), трофозоиты кишечной амебы.
Фиброз печени формируется при кишечных шистосомозах.

При малярии, висцеральном лейшманиозе, трипаносомозе наряду с гепатомегалией (гепатоспленомегалией), нарушением портального кровообращения, в тяжелых случаях манифестируют признаки поражения паренхимы печени, печеногной недостатогности.
Своеобразие поражений печени при паразитарных и протозойных болезнях определяется в первую очередь жизненным циклом паразита.

В целом поражения печени при большинстве гельминтозов и протозоозов имеют иммунную природу и свидетельствуют о неспецифигеской природе развивающегося процесса в виде лимфоидно-плазматигеской пролиферации, грануломатоза и своеобразных сосудистых поражений. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного физиологического ответа, принимают характер иммунопатологических, приводящих к тяжелым органным поражениям. Ведущая роль в развитии иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации организма ребенка соматическими, экскреторными и секреторными антигенами гельминтов.

В острой фазе гельминтозов происходит фиксация иммунных комплексов антиген — антитело на тучных клетках, что приводит к выделению биологически активных веществ: гистамина, гепарина, серотонинов и других. В результате наступают микроциркуляторные расстройства, нарушения проницаемости гистогематологических барьеров и клеточных мембран, что определяет развитие органной патологии.

паразитарные поражения печени

Иммунные комплексы фиксируются на мембранах тромбоцитов, вызывают лизис нейтрофилов, происходит освобождение лизосомальных ферментов, вазоактивных аминов, отложение фибрина и другие нарушения коагуляции, которые приводят к тяжелым сосудистым поражениям, нарушениям микроциркуляции, тромбозам, геморрагиям, отложению фибрина на базальной мембране сосудистых стенок с исходом в геалиноз или фибриноидный некроз. Повышенная проницаемость сосудистых стенок под действием вазоактивных аминов способствует проникновению иммунных комплексов в ткани и развитию органных поражений.

Личинки гельминтов оказывают также воздействие выделяемыми ими ферментами: гиалуронидазой, протеолитическими ферментами, способствующими активации системы комплемента, выделению простогландинов клетками окружающих гельминта тканей хозяина. Эти процессы провоцируют развитие воспалительных реакций. Таким образом, запускается каскадный механизм развития фиброза печени, начинающийся с регулярно повторяющегося повреждения ткани печени, следствием чего является преобладание процессов чрезмерного синтеза и накопления экстрацеллюлярного матрикса. В острой фазе фибриногенез контролируется и уравновешивается фибринолизом. В хронической фазе процессы фиброгенеза начинают превалировать.

Образование гранулем при гельминтозах обусловлено аллергической реакцией замедленного типа. Гранулемы появляются вокруг личиночных форм, а также вокруг взрослых паразитов, внедрившихся в ткани.

Кроме того, в патогенезе ряда инфекционных и паразитарных болезней существенная роль отводится системе цитокинов геловека. Цитокины — эндогенные биологически активные медиаторы, продуцируемые и секретируемые активированными клетками иммунной системы, в синтезе которых принимают участие фибробласты, эндотелиальные, эпителиальные и другие клетки. Клинически значимы интерлейкины (ИЛ 1-25), интерфероны (ИФН альфа, бета, гамма); факторы некроза опухоли (ФНО альфа, бета); колониостимулирующие факторы; факторы роста; хемокины.

В развитии и течении паразитарных болезней с поражением печени принимают активное участие следующие цитокины.
Интерлейкин 1 бета (ИЛ 1 бета) продуцируется макрофагами, моноцитами, лимфоцитами, фибробластами, эпителиоцитами.

ИЛ-1-бета регулирует синтез фактора роста гепатоцитов (ФРГ —HGF). Продуцируют HGF фибробласты, сосудистый эндотелий, активированный в результате повреждения печени, макрофагами и активированные Т-лимфоциты. Фактор является сильным митогеном для гепатоцитов и участвует в регенерации ткани печени. HGF супрессирует ген экспрессии тромбоцитарного фактора роста, повышает коллагеназную активность и угнетает апоптоз гепатоцитов, стимулирует их пролиферацию.

В повседневной клинической практике педиатра диагностика поражений печени при гельминтозах и протозоозах сопряжена с определенными трудностями. Задача усложнилась в последие годы в связи с миграцией детей из других регионов, эндемичных по различным контагиозным болезням, отсутствием информации об эпидемиологической ситуации в местах прежнего пребывания и посещаемых ребенком, отсутствием медицинской документации и достоверных анамнестических данных.

- Читать далее "Паразитарные болезни у детей. Клиника и диагностика"


Оглавление темы "Поражения печени у детей":
  1. Лечение сальмонеллеза у детей. Профилактика
  2. Пример поражения печени при дифтерии. Дифтерийный гепатит
  3. Паразитарные поражения печени. Механизмы
  4. Паразитарные болезни у детей. Клиника и диагностика
  5. История изучения вирусных гепатитов
  6. Эпидемиология вирусных гепатитов у детей. Распространенность
  7. Клиника вирусных гепатитов у детей. Пример
  8. Диагностика вирусных гепатитов у детей. Исходы
  9. Эффективность лечения вирусных гепатитов у детей. Исходы
  10. Острый вирусный гепатит С у детей. Примеры
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта