Значение гепатомегалии - увеличения печени и спленомегалии - увеличения селезенки
Для оценки динамики удобно заносить в дневник истории болезни измерения края печени из-под реберной дуги —по правой среднеаксиллярной, переднеаксиллярной, среднеключичной, парастернальной и срединной линиям.
При вирусном гепатите увеличение размеров печени умеренное, консистенция мягкая, край ровный, чувствительный, при пальпации создается впечатление напряжения, отека. Интенсивные абдоминальные боли, как правило, обусловлены панкреатитом или сопутствующими заболеваниями.
Гепатомегалия, резкая болезненность, плотная консистенция, фестончатый край, бугристая поверхность печени исключают острый процесс. В качестве примера в литературе сведения о ребенке, направленном с подозрением на вирусный гепатит.
Девочка Ч., 9 лет поступила 3.08 по поводу гепатомегалии, высокой лихорадки, интоксикации, повышения активности цитолитических ферментов. С июня — ухудшение состояния, боли в животе, наблюдение хирурга, затем госпитализация по поводу болей в суставах. С 31.07 — высокая лихорадка, боли неопределенной локализации, гепатомегалия. При поступлении состояние тяжелое, бледна, впечатление отрешенности, усталости, отчетливая резкая болезненность при пальпации грудины, ребер. Печень на 3—4—3 см выступает из подреберья, плотновата, с фестончатым краем, болезненна. Несмотря на повышение активности АЛТ до 5 норм, ACT до 4 норм, отсутствие бластных клеток в периферической крови, госпитализирована в отделение гематологии, где клинический диагноз «острый лейкоз» подтвержден. В пунктате костного мозга — 38% бластных клеток. Все маркеры вирусов гепатитов А, В, С, D оказались отрицательными.
Значение спленомегалии - увеличения селезенки
Увеличение размеров селезенки всегда служит основанием для тщательного обследования и проведения дифференциального диагноза.
Девочка М. в возрасте 4 лет 2.11 года впервые направлена на стационарное лечение с диагнозом «вирусный гепатит?» При поступлении жалобы на периодические боли в животе приступообразного характера, субфебрилитет. Желтухи, диспептических явлений, изменений окраски мочи и кала не было. Печень на 5—4—5 см выступает из подреберья, плотная, с фестончатым краем, чувствительна при пальпации. Селезенка на 2—4— 1 см («языком») выступает из подреберья, плотновата. Биохимические признаки холестаза, воспалительной реакции мезенхимального характера. Выявлена тенденция к повышению активности онкомаркеров: РЭА — 2,7 (норма 0—2,0), СА 19—9: 39,9 (норма 0—37). Вирусные гепатиты исключены — все маркеры отрицательны.
Билирубин — 15,0 мкмоль, непрямой, тимоловая проба — 4 ед, сулемовая — 2,0 мл, АЛТ — 0,2 мкмоль/л. Общий белок—77 г/л, альбумин — 63%, А/Г—1,7, фракции глобулинов: альфа 1 — 4,6, альфа 2 — 10,4, бета — 14,0, гамма — 8,0 %; глюкоза — 2,8 мкмоль бета-липопротеиды—5,7 г/л, холестерин — 6,0! мкмоль/л, альфа-амилаза — 26 ед. Со стороны периферической крови — анемия, гипохромия, НВ—107 г/л, Эр — 3 600 000, тромбоциты — 202000 л, 3400 э 4 п 3 с 29 л 62 м 2, СОЭ — 6 мм/час. При УЗИ выявлено увеличение печени, нарушение соотношения долей, повышение гистоп-лотности паренхимы до 22 ед, увеличение селезенки. Госпитализирована в хирургическую клинику НИИ педиатрии РАМН. После исключения портальной гипертензии переведена в гастроэнтерологическую клинику института.
Пункционная биопсия печени: гистологически умеренно выраженный склероз портальных трактов без воспалительной инфильтрации, незначительная белковая (зернистая) дистрофия гепатоцитов,... нельзя исключить наличие у ребенка врожденного фиброза печени. Стернальная пункция: кроветворение в основном без особенностей. Встречаются единичные бластные клетки (2,2 %). Рекомендовано контрольное обследование в НИИ педиатрии через 2 месяца. Однако из-под наблюдения выбыла, поступила в диагностическое отделение ДИБ Тулы только в возрасте 11 лет, 4.04.2000 года, по направлению ВТЭК для верификации диагноза с жалобами на повышенную утомляемость, головные боли, боли в животе приступообразного характера. Объективно — пальмарная эритема, бледность, печень на 2—3—2 см выступает из подреберья, плотная, с фестончатым краем. Селезенка на 2—3—2 см выступает из подреберья, плотная. Со стороны функциональных проб печени — холестерин — 5,5 ммоль/л, бета-липопротеиды — 5,0 ммоль/л, диспротеинемия. Протеинограмма: общий белок—76 г/л, альбумин—37,5%!, А /Г— 0,6!! Глобулины (%): сх1— 2,8 а2 — 22,1, р—17, 6, у—19,6. Все маркеры вирусов гепатитов А, В, С, D отрицательны.
Направлена в НИИ педиатрии РАМН, где находилась с 6.06 по 14.06.2002 года, выписана с диагнозом: Врожденный фиброз печени с переходом в цирроз.
Спленомегалия может служить признаком врожденной аномалии развития портальной вены и показанием для направления на обследование в специализированное хирургическое отделение. В отделение гепатитов дети в основном направлялись после УЗ исследования органов брюшной полости по поводу выявленных спленомегалии, признаков портальной гипертензии и формирующегося цирроза печени. У пациентов, обследованных и оперированных по поводу врожденной аномалии развития портальной вены в отделении плановой абдоминальной хирургии НИИ педиатрии НЦЗД, благодаря адекватной хирургической помощи был предотвращен неблагоприятный исход. В дальнейшем дети стали соответствовать возрасту в физическом развитии, полностью адаптированы к обычной жизни.
