Тяжелые ожоги влекут за собой массивный выброс провоспалительных медиаторов как в самой ране, так и в других органах. Медиаторы воспаления вызывают вазоконстрикцию и ваздилатацию, усиливают проницаемость капилляров и отвечают за местный отек и отек отдаленных органов.
Многим медиаторам отводилась роль в объяснении механизмов нарушения проницаемости, в том числе простагландинам, катехоламинам, гистамину, брадикинину, вазоактивным аминам, лейкотриенам и активированному комплементу. В момент термического воздействия тучные клетки поврежденной кожи выбрасывают большое количество гистамина, который вызывает характерную ответную реакцию в венулах в виде увеличения межклеточного пространства.
Однако использование антигистаминных препаратов в лечении ожогового отека не давало больших результатов за возможным исключением блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Кроме того, агрегированные тромбоциты высвобождают серотонин, которому отводится главная роль в формировании отека. Это вещество оказывает прямое действие на повышение резистентности легочных сосудов и опосредованно усиливает сосудосуживающие эффекты разнообразных вазоактивных аминов.
Блокада серотониновых рецепторов показана для повышения сердечного индекса, снижения давления в легочной артерии и уменьшения потребления кислорода.
Еще один медиатор, возможно, играет немаловажную роль в расстройствах проницаемости и тонуса сосудов. Таким медиатором является тромбоксан А2, уровень которого, как было доказано, значительно повышается в плазме и ожоговых ранах. Этот мощный вазоконстриктор вызывает агрегацию тромбоцитов в ране и тем самым способствует экспансии зоны стаза.
Он также вызывает ярко выраженный спазм мезентериальных сосудов и в экспериментальных моделях с использованием животных уменьшает кровоток в кишечнике, способствуя повреждению его слизистой и угнетению иммунной функции.
Нарушение функций органов при ожогах
Нарушения со стороны сердечно-легочной системы включают в себя выраженное уменьшение объема плазмы, повышение периферического сосудистого сопротивления и снижение сердечного выброса. Эти изменения связаны с умеренным прямым повреждением сердца и небольшим снижением статического комплаенса легких.
Уменьшается почечный кровоток с замедлением скорости клубочковой фильтрации, в результате чего может развиться дисфункция почек.
Метаболические изменения проявляются ранним угнетением с последующим устойчивым повышением расхода энергии в состоянии покоя, повышенным расщеплением жиров и распадом белков, а также повышенным потреблением кислорода. Метаболическая реакция частично обусловлена усиленной секрецией катехоламинов, кортизола и глюкагона.
Генерализованные расстройства механизмов иммунной защиты в купе с угнетением образования иммуноглобулинов, снижают активность опсонинов, подавляют бактерицидную активность и существенно увеличивают толерантность к экспонированным антигенам. Истощение всех звеньев иммунной защиты делает ожоговых больных особенно восприимчивыми к инфекции.