Повреждения крупных сосудов грудной полости. Причины, механизмы
Повреждения крупных сосудов грудных полости — аорты и ее плечеголовных ветвей, легочных артерий и вен, верхней и внутригрудной нижней полой вены, и безымянной и непарной вены—развиваются как после закрытой, так и после проникающей травмы. Профузное кровотечение, основное острое проявление, также развивается в хронической ситуации, когда травмированный крупный сосуд формирует свищ, вовлекающий смежную структуру, или когда разрывается посттравматическая аневризма или псевдоаневризма.
Везалий в 1557 г. описал смерть от разрыва аорты у пациента, сброшенного с лошади. Джанелидзе ушил колотую рану восходящей аорты в 1922 г. Тридцать лет спустя, Бэнсон сообщил об аневризморафии у пациента с хронической посттравматической аневризмой грудной аорты. ДеБейки и Кули успешно резецировали посттравматическую грудную аневризму и заменили аорту трансплантатом в 1954 г.
Как сообщалось Пассаро в 1959 г., первое успешное первичное ушивание острого травматического повреждения грудной аорты было выполнено в 1958 г. Классеном.
Современные знания о возможностях лечения повреждений сосудов грудной полости изначально связаны с опытом, полученным в гражданской сфере. Со времени обзора Ричем и Спенсером в 1978 г. менее 20 успешных восстановлений, описанных в английской литературе, повреждения крупных сосудов ушивались с увеличивающейся частотой, с параллельным развитием плановой хирургии грудной аорты и ее главных ветвей.
Более 90% повреждений крупных сосудов грудной полости происходит вследствие проникающей травмы: пули, осколки и колотые раны или ятрогенные случаи. Ятрогенные разрывы крупных сосудов грудной полости, включая дугу аорты, являются часто описываемыми осложнениями чрескожного введения центрального венозного катетера. Чрескожное введение троакарных плевральных дренажныхтрубок вызывает повреждения межреберных артерий и магистральных сосудов легких и средостения.
Внутриаортальные баллоны для контрпульсации могут вызвать повреждения грудной аорты. Во время реанимационной торакотомии в центре неотложной помощи, аорта может быть повреждена при пережатии, если используется раздавливающий (не сосудистый) зажим. Перераздувание баллона Swan-Ganz дает ятрогенные повреждения ветвей легочной артерии с развитием фатального кровохаркания; поэтому, как только установлено линейное соотношение между диастолическим давлением в легочной артерии и давлением заклинивания в легочных капиллярах, дальнейшее «заклинивание» — ненужная и опасная практика.
Недавно было описано, как саморасширяющиеся металлические стенты привели к перфорации аорты и безымянной артерии после установки в пищевод и трахею, соответственно.
Крупные сосуды, особенно восприимчивые к повреждению вследствие закрытой травмы, — безымянная артерия, легочные вены, полая вена и, наиболее часто, грудная аорта. Повреждения аорты были основной или частичной причиной 10-15% смертей после автотравм на протяжении почти 50 лет. Эти повреждения обычно вовлекают проксимальную нисходящую аорту (54-65% случаев), но часто захватывают и другие сегменты — то есть восходящую аорту или поперечный отдел дуги аорты (10-14%) и среднюю или дистальную часть нисходящей грудной аорты (12%), или несколько мест (13-18%). Гипотетические механизмы закрытого повреждения крупного сосуда включают:
1) сдвигающие силы, вызванные относительной подвижностью части сосуда, смежного с фиксированной частью,
2) сдавление сосуда костными структурами и
3) выраженную внутрипросветную гипертензию при тяжелой травме.
Прикрепление предсердий к легочным венам и полой вене, и фиксация нисходящей грудной аорты к ligamentum arteriosum и диафрагме увеличивают их восприимчивость к закрытому разрыву в результате действия первого механизма. Безымянная артерия, в месте ее отхождения, может быть «зажата» между грудиной и позвоночником при ударе в грудину спереди.
Тупые травмы аорты могут захватывать стенку частично (гистологически напоминая начальный надрыв при расслоении аорты), но обычно проходят через всю толщу стенки и поэтому эквивалентны разорванной аневризме аорты, удерживаемой окружающими тканями. Гистопатологическое сходство повреждений аорты с нетравматическими нарушениями вызывает необходимость применения аналогичных методов. Поэтому при устойчивой гемодинамике у пациентов с закрытыми повреждениями аорты допустимо применении концепции факультативной гиповолемии и активной минимизации dP/dT, широко применяемых при лечении расслоения аорты и разрыва аневризмы.
В отличие от пациентов с заболеваниями интимы аорты, когда сдерживающим барьером является адвентиция, при закрытой травме нисходящей грудной аорты таким барьером служит плевра (не адвентиция), которая удерживает гематому и предотвращает массивный гемоторакс.
Истинное травматическое расслоение аорты с продольным разделением стенки по длине бывает чрезвычайно редко. Использование термина «расслоение» в случае травмы аорты должно быть столь же редким и использоваться только в адекватных случаях. Точно так же, термины «перерыв аорты» и «тупой разрыв аорты» должны использоваться только при описании специфических повреждений, то есть полнослойных разрывов, вовлекающих или всю, или часть окружности, соответственно.
Все чаще пациенты с повреждением крупных сосудов грудной полости имеют сочетанные травмы головы, живота и конечностей. Часто имеются фоновые заболевания, такие как диабет, гипертензия, заболевание коронарных артерий или цирроз. Нередко поступающие пациенты принимают разнообразные препараты, например, аспирин, варфарин или плавике. Из-за их влияния на механизм свертывания необходимы соответствующие изменения в лечении.
Видео этиология, патогенез расслоения аорты (коарктации)