Острая кровопотеря при ранениях - причины, механизмы
Острая кровопотеря приводит к глубоким изменениям гемодинамики и запускает сложнейшие механизмы компенсации гиповолемии и нарушений гемостаза.
Снижение ОЦК приводит к возбуждению симпатоадреналовой системы. В частности, выброс катехоламинов увеличивается в 300 раз, что приводит к повышению тонуса венозной системы и развитию феномена централизации кровообращения. Механизм централизации кровообращения срабатывает в интересах жизненно важных органов, питание которых в условиях стресса должно поддерживаться в первую очередь (мозг, сердце, легкие).
Клинически это выражается в тахикардии и тахипноэ. При кровопотере от 45 до 60% ОЦК частота сердечных сокращений возрастает до 120-130 в минуту, что позволяет поддерживать минутный объем. Однако длительный и выраженный спазм прекапиллярных артериальных сфинктеров и посткапиллярных венул приводит к снижению кровотока в почках, печени, мышцах, накоплению в них недоокисленных продуктов обмена и вазоактивных веществ.
При частоте сердечных сокращений более 150 в минуту вследствие уменьшения длительности диастолы снижается наполнение желудочков и сердечный выброс.
Прекапиллярная и посткапиллярная вазоконстрикция приводит к резкому нарушению микроциркуляции и ухудшению реологических свойств крови. Гемоконцентрация в условиях метаболического ацидоза способствует образованию сладжей из форменных элементов крови, что полностью блокирует микроциркуляторное русло, выключая его из кровотока. Такая секвестрация кровотока приводит к еще большему снижению объема циркулирующей крови и прогрессированию гипоксии.
Острая кровопотеря запускает механизм гиперкоагуляции, направленный на формирование тромбов в зоне повреждения сосуда, однако продолжающаяся кровопотеря вскоре приводит к коагулопатии потребления, и как следствие -- развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания на фоне неуправляемой гипокоагуляции. Циркуляторная и тканевая гипоксия усугубляется вследствие анаэробного гликолиза, а метаболический ацидоз приводит в конечном итоге к параличу микроциркуляторного русла.
На смену централизации кровообращения приходит эффект децентрализации — несмотря на тахикардию, возникает стойкая гипотония, снижается диурез. Наступает следующая стадия компенсации — гемодилюция. Артериальная гипотензия приводит к повышению секреции ренина, действие которого направлено на поддержание артериального давления, а также альдостерона, ответственного за экскрецию электролитов и проницаемость сосудистой стенки. В результате начинается усиленное поступление интерстициальной жидкости в сосудистое русло.
При этом гемодилюция происходит уже в течение 1—1,5 ч от начала кровотечения. Положительное влияние гемодилюции выражается в увеличении объема циркулирующей плазмы, улучшении реологических свойств крови, микроциркуляции и стабилизации центральной гемодинамики.
Однако при неостановленном кровотечении или при отсутствии восполнения кровопотери прогрессивно уменьшается сердечный выброс, нарастают гипоксия и отек альвеолярной ткани, прекращается продукция сурфактанта, что приводит к развитию острого респираторного дистресс-синдрома.
Снижение общего белка, глобулинов, фибриногена, фибронектина и других плазменных белков уменьшает пластический и репаративный потенциал тканей и снижает устойчивость к бактериальной агрессии.
Нарушения микроциркуляции ведут к повышению проницаемости стенки кишечника и нарушению его барьерной функции, следствием чего является транслокация бактерий вместе с эндотоксинами в кровь.
Объем кровопотери достигает такого уровня, что всеобъемлющий спазм каппиляров и артериол не в состоянии компенсировать возникшую гиповолемию. Исследования гемодинамики в условиях эксперимента показывают, что, несмотря на наличие централизации кровообращения, венозный возврат к сердцу не возрастает, сердечный выброс падает, артериальное давление снижается, напряжение кислорода в миокарде и ткани мозга падает на 50%. Перераспределение циркулирующей крови приводит к резкому снижению кровоснабжения внутренних органов, кожи и скелетной мускулатуры (примером служат неокклюзионные некрозы кишечника), в то же время создать благоприятные условия для деятельности мозга, сердца, печени уже не удается.
Развивается тяжелая гипоксия органов и тканей, а это приводит к накоплению в них вазоактивных веществ (в первую очередь — гистамина), что вызывает паралич микрососудистого русла. Вместо спазма возникает их расширение и переполнение застойной кровью, что резко увеличивает степень гиповолемии.
В условиях декомпенсации кровообращения извращается транскапиллярный обмен — жидкость из капилляров устремляется в ткани. Повышение проницаемости стенок капилляров приводит к выхождению в межклеточное пространство не только жидкости, но и мелкодисперсных белков. Наличие этих белков повышает коллоидно-осмотическое давление в тканях, что приводит к еще более быстрому перемещению жидкости из крови в ткани. В результате уменьшается объем циркулирующей плазмы, повышается вязкость крови с образованием сладжей, а в тканях и органах наблюдается гипергидратация. Нарушение функции почек способствует задержке в организме ионов натрия и еще большей задержке воды.
Механизм естественной гемодилюции в таких условиях не срабатывает, а превращается в свою противоположность.
Стадия декомпенсации геморрагического шока
Гипергидратация особенно опасна для легких. Дело в том, что в микроциркуляторном русле легких отсутствует эластическая соединительная ткань, как в других органах, и поступление жидкости в интерстиций ничем не сдерживается. Это резко ухудшает диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану и приводит к гипоксической (а не только циркуляторной)гипоксии.
После полного исчерпания всех возможных компенсаторных механизмов начинает быстро прогрессировать гипоксия мозга с нарушением микроциркуляции и возникновением в ткани мозга вторичных очагов ишемии. При отсутствии лечения наступает смерть.
Изменения центральной гемодинамики при ранениях различной локализации в подавляющем большинстве наблюдений стереотипны и зависят в основном от степени кровопотери. Однако при ранениях груди с повреждением легких, наличием большого гемоторакса, ранении сердца имеются специфические особенности гемодинамических нарушений.
В частности, при ранениях легкого или большом гемотораксе отмечено снижение показателей ударного объема, ударного индекса, увеличение числа сердечных сокращений и периферического сосудистого сопротивления. Сравнение распределения вариантов гемодинамики выявляет различия в степени кардиореспираторных нарушений при ранениях груди без большого гемоторакса и с большим гемотораксом. Гипер- и нормокинетические варианты гемодинамики наблюдаются у пациентов в удовлетворительном состоянии, без большого гемоторакса, в то время как при большом гемотораксе показатели центральной гемодинамики относятся к гипокинетическому варианту.
Исследование центральной гемодинамики, проведенное в НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского О.В. Никитиной у 120 пациентов с ранениями сердца, показало, что в первые сутки после ранения и хирургического вмешательства ударный минутный объем и конечный диастолический объем левого желудочка при ранениях правого желудочка сердца был статистически значимо ниже, чем при ранениях левого желудочка. У всех обследованных пациентов отмечалось увеличение конечного диастолического размера правого желудочка, которое было максимальным при ранениях правого предсердия. Конечный диастолический размер правого желудочка при его ранениях составил в среднем 3,1+0,3 см, левого желудочка -2,7+0,2 см, перикарда — 2,9±0,3 см.
В целом у пациентов с ранениями правых отделов сердца увеличение конечного диастолического размера правого желудочка более 3 см встречалось в 2 раза чаще, чем при ранениях левых отделов. Дилатация правого желудочка при его конечном диастолическом размере более 3 см приводила к снижению конечного диастолического объема левого желудочка, ударного и минутного объемов.
Анализ взаимосвязи показателей центральной гемодинамики с объемом кровопотери и объемом инфузионной терапии показал, что инфузионная терапия на догоспитальном и интраоперационном этапах, превосходившая по объему общую кровопотерю в 2-3 раза, является одним из факторов, способствующих развитию острой сердечной недостаточности, в первую очередь правожелудочковой недостаточности. В частности, если у этих пациентов при кровопотере менее 2 л объем интраоперационной инфузии составлял 300-600% от объема кровопотери, то с ростом кровопотери при абсолютном росте объема инфузионной терапии ее относительный рост к объему кровопотери снижался до 100-200%.
В последнем случае увеличение конечного диастолического размера правого желудочка было небольшим, а конечный диастолический объем левого желудочка, ударный и минутный объемы сохранялись на высоком уровне. Чем больше объем инфузии превышал объем кровопотери, тем больше страдала центральная гемодинамика, особенно у пострадавших с ранениями правого желудочка.
