Травматология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Травматология:
Травматология
Общая травматология
Военная травматология
Травма головы
Черепно-мозговая травма
Травма шеи
Травма плеча и ключицы
Травма предплечья
Травма кисти
Травма грудной клетки - груди
Травма позвоночника
Травма живота
Травма таза
Травма бедра
Травма голени
Травма стопы
Сочетанная травма
Болезни рук и реабилитация при них
Болезни танцоров и их реабилитация
Рекомендуем:
Книги по травматологии
Книги по хирургии
Анатомия человека
Топографическая анатомия
Неотложная хирургия
Форум
 

Нарушения вентиляции и газообмена при ранениях - причины, механизмы

Степень расстройств вентиляции и газообмена при ранениях шеи, груди и живота зависит от характера повреждений и величины кровопотери.
При ранениях шеи чаще всего дыхательная недостаточность развивается при аспирации крови в дыхательные пути, реже — при сдавлении трахеи нарастающей гематомой мягких тканей вследствие ранения крупного сосуда или массивной эмфиземой тканей шеи и средостения.

Аспирация крови, сгустков, желудочного содержимого вызывает обтурацию нижних дыхательных путей со спадением альвеол терминальных респираторных единиц, развитием ателектазов и воспалением легких.
Попадание в бронхи кислого желудочного содержимого приводит к бронхоспазму, гибели реснитчатого эпителия, угнетению образования сурфактанта и разрушению альвеолокапиллярных мембран. В результате развивается рестриктивное расстройство легочной вентиляции, артериальная гипоксемия и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

При ранениях груди дыхательная недостаточность является следствием выключения из газообмена значительной части легочной паренхимы (ее повреждение, массивный ателектаз, компрессия большим объемом пневмогемоторакса), нарушений механики дыхания из-за болевого синдрома, обструкции дыхательных путей, а также развития ОРДС.

При пневмотораксе любого объема прекращается действие градиента разрежения между плевральной полостью и альвеолами терминальных респираторных единиц, заполняемых атмосферным воздухом. Это приводит к ателектазу части легочной ткани с выключением ее из легочного газообмена.

Однако наиболее серьезные нарушения жизненных функций наступают при развитии напряженного или клапанного пневмоторакса у пострадавших с ранением легких. Прогрессирующий компрессионный ателектаз легкого, рост давления на средостение вызывают сдавление верхней и нижней полой вен, а также камер сердца, что приводит к резкому снижению преднагрузки сердца и падению сердечного выброса.

Патогенез шокового легкого

патогенез шокового легкого

У пострадавших с двусторонними ранениями груди и повреждением обоих легких ранний посттравматический период сопровождается неравномерным распределением вдыхаемого воздуха, возникновением зон гиповентиляции, что создает несоответствие между объемами вентиляции и кровотока в различных участках паренхимы [Абакумов М.М. и др.].

При исследовании показателей внешнего дыхания частота дыхания оказывается повышенной на 200-350% от должного (34-40 в минуту), на фоне снижения дыхательного объема до 300-330 мл (что составляет 48-63% от должного), снижения жизненной емкости легких до 1,5-1,8 л (25-57% от должного), что у некоторых раненых сопровождается включением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры (грудино-ключичпо-сосцевидных мышц, мышц плечевого пояса).
Низкий уровень газообмена приводит к резкому сдвигу кислотно-щелочного состояния крови в сторону ацидоза.

При односторонних ранениях легких нарушения вентиляции и газообмена носят менее выраженный характер, если ранение не сопровождается массивной кровопотерей. Массивная кровопотеря (более 2,5 л), независимо от характера ранений шеи, груди и живота, приводит к декомпенсации вентиляции и газообмена, имеет вторичный характер и зависит от степени гемодинамических нарушений.

Таким образом, изолированные и сочетанные ранения груди приводят к дыхательной недостаточности, в основе которой лежат такие факторы, как гипоксемия, несоответствие между парциальным напряжением СО2 в выдыхаемом воздухе и в крови, нарастание СО2 в альвеолярную фазу, а также нарастание гемоальвеолярного градиента. При ранениях живота дыхательная недостаточность, как правило, является всегда вторичной и наблюдается у пострадавших с массивной кровопотерей в виде острого респираторного дистресс-синдрома.

Наиболее резкие нарушения функций внешнего дыхания и газообмена наблюдаются у пострадавших с огнестрельными ранениями груди, живота и торакоабдоминальными ранениями [Абакумов М. М. и др.]. В исследовании, проведенном В. И. Авфуковым у 163 наших пациентов, выявлено, что в первые сутки после операции у всех пострадавших наблюдаются резкие нарушения легочной вентиляции по смешанному типу с преобладанием рестриктивных расстройств.

пневмоторакс и гемоторакс

При ранениях груди страдают скоростные показатели ФВД, при ранениях живота — объемные, а при торакоабдоминальных ранениях — и те и другие показатели.

Отмечено, что ранения живота сопровождаются более продолжительными и выраженными рестриктивными нарушениями, обусловленными длительным парезом желудочно-кишечного тракта, функциональными микроциркуляторными расстройствами и токсемией. Эти расстройства микроциркуляции способствуют развитию острого респираторного дистресс-синдрома.

При ранениях груди сильнее страдают потоковые скорости выдоха, причем в основном — в бронхах первого и второго порядков. Причиной этого является болевой ограничительный синдром, обусловленный ранением, операционной травмой и наличием дренажей плевральной полости. Кроме того, нельзя сбрасывать со счетов посленаркозную депрессию дыхания.

Следует подчеркнуть, что перечисленные выше нарушения наблюдаются у тех пострадавших, объем кровопотери у которых превышает 2000 мл.

Так как все пострадавшие в послеоперационном периоде получают респираторную поддержку, оксигенация крови практически не страдает, составляя при ранениях груди в среднем 89,7±28,1 мм рт. ст., при ранениях живота — 110+24 мм рт. ст., при торакоабдоминальных ранениях — 90,9±28,5 мм рт. ст., а насыщение крови кислородом — 96,3+2,5%, 94,7+3,9% и 94,1+4,7% соответственно.

- Читать далее "Острая кровопотеря при ранениях - причины, механизмы"


Оглавление темы "Патофизиология сочетанных и множественных ранений":
  1. Нарушения вентиляции и газообмена при ранениях - причины, механизмы
  2. Острая кровопотеря при ранениях - причины, механизмы
  3. Патогенез тампонады сердца - механизмы развития
  4. Массивное инфицирование при ранениях - причины, механизмы
  5. Стресс у пациентов с ранениями - причины, механизмы
  6. Отрицательное влияние наркоза и интенсивного лечения на пациентов с ранениями и травмами
  7. Состояние нейроэндокринной регуляции при ранениях
  8. Кислотно-щелочное состояние (КЩС) при ранениях
  9. Иммунная система при ранениях - динамика иммунограммы
  10. Пример реакции иммуной системы на травму груди - динамика иммунограммы
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта