Массивное инфицирование при ранениях - причины, механизмы
Большое значение для течения травматической болезни при сочетанных ранениях имеет степень загрязненности (инфицированности) ран, а также вирулентность и токсичность возбудителей.
Массивное инфицирование тканей происходит при вмешательствах на заведомо инфицированных органах, прежде всего — по поводу повреждений полых органов, а также при наличии сопутствующей или предшествующей инфекции. Развитие инфекционного процесса происходит при наличии в ранах значительного числа микроорганизмов, способных оказывать патогенное действие. Точное число микроорганизмов, необходимое для развития инфекции, определить фактически невозможно.
Это связано с тем, что вероятность развития инфекции зависит не только от вида и свойств микроорганизма, но и от субъективных факторов. На фоне снижения функциональной активности естественных факторов защиты, обеспечивающих устойчивость к инфицированию, даже относительно небольшое количество микробов в ране может обусловить развитие раневой инфекции. И наоборот при сохранности механизмов, обеспечивающих противоинфекционную резистентность, даже массивное инфицирование не всегда сопровождается развитием гнойно-септических процессов.
Любые повреждения тканей, образование гематом и первичный некроз тканей являются оптимальной средой размножения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Именно в очагах повреждения, особенно если возбудитель обладает высокой патогенностью, а природные механизмы противоинфекционной резистентности подавлены, начинается инфекционный процесс, при котором ткани дополнительно повреждаются. При этом не только существенно замедляется репарация, но и возрастает риск генерализации инфекции.
Возбудители сепсиса
Многими исследованиями доказано, что заживление ран существенно замедляется, если общая микробная обсеменённость превышает 104-106 колониеобразующих единиц в 1 г ткани. Как правило, микрофлора ран представляет собой ассоциации микробов, при этом микроорганизмы могут оказывать друг на друга стимулирующее влияние. Например, стафилококки усиливают рост и патогенность клебсиелл и анаэробов, тем самым способствуя накоплению патогенных продуктов в травмированных тканях и их дополнительному повреждению.
Среди факторов, способствующих инфицированию, большое значение имеет степень кровопотери, а также объём и длительность оперативного вмешательства. Кроме того, для развития гнойно-воспалительных осложнений в травмированных тканях необходимы оптимальные условия для размножения инфекционных агентов. Эти условия существенно различаются для аэробной и анаэробной микрофлоры, хотя хорошо известно, что в большинстве случаев причиной инфекционных осложнений после тяжелой травмы является сочетание анаэробов с аэробами.
Заселение пищеварительного тракта человека определенными микроорганизмами обеспечивает стабильность индивидуальной микробной инфраструктуры внутренних биоценозов и предотвращает от заселения их чужеродными микроорганизмами. При ранениях на фоне кровопотери содружественный режим взаимодействия между организмом хозяина и микроорганизмами переходит в режим взаимной агрессии.
Кровопотеря, травма, операционный и наркозный стресс, массивная антибактериальная терапия являются главными факторами нарушения стабильности микробной экологии человека. Развитию дисбиоза способствуют также ишемия и длительный парез кишечника, нарушение функции печени и поджелудочной железы, длительное парентеральное и однообразное неполноценное энтеральное питание.
При этом в кишечнике быстро сокращается объём нормальной микрофлоры, резко возрастает количество и увеличивается спектр потенциально болезнетворных бактерий, патогенность которых на основе принципа тропности многократно возрастает.
Основным фактором, способствующим развитию и углублению уже имеющегося дисбиоза в посттравматическом периоде, является применение антибактериальных препаратов, избирательно уничтожающих одни и не оказывающих влияние на другие микроорганизмы, а также на грибы. При этом нарушаются иммунитет слизистых оболочек и барьерная функция кишечника, что приводит к транслокации бактерий и бактериемии. Согласно современным представлениям, транслокация бактерий желудочно-кишечного тракта при экстремальном состоянии организма является одним из пусковых механизмов развития полиорганной недостаточности.
