Иммунная система при ранениях - динамика иммунограммы
Острая кровопотеря, помимо развития циркуляторной гипоксии, приводит к существенному нарушению иммунобиологической реактивности организма, что на фоне массивного инфицирования вследствие повреждений полых органов шеи, груди, живота или просто наличия инфицированной раны способствует развитию гнойно-септических осложнений.
На основании анализа результатов исследований иммунного статуса на 1-2-е и 4-8-е сутки после операций у 217 пострадавших с изолированными и сочетанными ранениями груди, проведенных в НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского [Абакумов М. М., Булава Г. В., 2006], было установлено, что вне зависимости от интенсивности и длительности повреждающих воздействий, ранний послеоперационный период после травмы и хирургического вмешательства может рассматриваться как период повышенного иммунологического риска, при этом иммунные нарушения могут быть транзиторными, с максимумом проявлений в течение 2-3 сут, или могут иметь устойчивые негативные последствия и сохраняться в течение 3 и более недель, в зависимости от исходного состояния иммунной системы.
Все это способствует развитию инфекционного процесса, течение которого может быть относительно благоприятным в виде нагноения раны или фатальным — с развернутой картиной сепсиса.
При этом степень поражения иммунной системы после ранения, кровопотери, оперативного вмешательства и интенсивной терапии в послеоперационном периоде зависит не только от факторов риска, но и от состояния иммунной системы пострадавшего до получения травмы и способности организма к адаптации в ответ на агрессию. Ответ на вопрос, насколько «компрометированы» иммунные механизмы у пострадавшего, могут дать результаты исследования параметров, отражающих состояние основных звеньев иммунной системы в первые 3 сут после травмы.
Распределение пострадавших в зависимости от характера ранения и объема кровопотери представлено в таблице.
Распределение пострадавших по локализации ранений и объему кровопотери
X — ранения холодным оружием; О — ранения огнестрельным оружием
Для оценки состояния иммунной системы пострадавших использованы величины, отражающие абсолютные количества лейкоцитов, фагоцитирующих нейтрофилов, активированных нейтрофилов в спонтанном и индуцированном тестах восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест и Акт. НСТ-тест), Т- и В-лимфоцитов. В сыворотке крови определяли концентрацию иммуноглобулинов IgA, IgG, IgM и содержание циркулирующих иммунных комплексов большого (БЦИК), среднего (СЦИК) и малого (МЦИК) размеров. Для оценки специфического иммунного ответа на бактериальные антигены определяли титры антител к золотистому стафилококку, синегнойной и кишечной палочке, клебсиеллам и протею.
В результате было выявлено, что в целом при огнестрельных ранениях воспалительная реакция лейкоцитарного звена иммунной системы у большинства пострадавших была более выраженной, чем при колото-резаных ранениях аналогичной локализации с сопоставимым объемом учтенной кровопотери.
В среднем у 35% пострадавших с гладким течением посттравматического периода изменения параметров иммунограммы отражали наличие воспалительной реакции в виде умеренного лейкоцитоза, увеличения числа активированных нейтрофилов в кровеносном русле без снижения их бактерицидного потенциала. Имелось только относительное снижение количества лимфоцитов без уменьшения их абсолютного количества и без нарушения соотношения основных популяций клеток, снижение концентрации иммуноглобулинов не более чем на 30% и уменьшение содержания ЦИК преимущественно за счет комплексов больших размеров.
Эти отклонения параметров от границ нормы не требуют специфической иммунной коррекции. Выявление такой иммунограммы у пострадавших в раннем посттравматическом периоде является отражением адекватного иммунного ответа на повреждение. В практическом отношении ориентировочно оценить характер ответа организма на травму и кровопотерю можно по клиническому анализу крови. Умеренное и кратковременное увеличение общего количества лейкоцитов (до 12,0х109/л), сдвиг лейкоформулы влево (до 10% палочкоядерных клеток), относительная, но не абсолютная лимфопения (содержание лимфоцитов не ниже 12%) являются нормальной реакцией.
Изменения величин параметров иммунограммы (а при отсутствии таких возможностей — лейкоцитарной формулы), выходящие за обозначенные пределы, являются основанием к проведению иммунологического исследования и проведения иммунокоррекции с использованием иммунотропных препаратов.
Таким образом, у пациентов с хорошими адаптационными способностями отмечается адекватная стресс-реализующая реакция на повреждающее действие комплекса факторов (ранение, наркоз, оперативное вмешательство, гипоксия) в виде лейкоцитоза, относительной лимфопении, активации кислородного метаболизма нейтрофилов, дефицита сывороточных иммуноглобулинов и снижения ЦИК. При условии, что стрессовое воздействие не было избыточным и не привело к существенным повреждениям и нарушениям в стресс-лимитирующих системах, к началу периода долговременной адаптации большинство параметров иммунограммы или имеют тенденцию к нормализации, или полностью нормализуются.
Особого внимания требуют пациенты, у которых в первые двое суток после операции характер иммунограммы отражает или крайнюю степень депрессии одного или нескольких параметров, или чрезмерную их активацию. «Гиперреактивные» по параметрам нейтрофилов типы иммунограммы часто выявляются у раненых в грудь с минимальными повреждениями (ранение межреберной или внутренней грудной артерии), но с массивной кровопотерей, и у пострадавших с ранением сердца или перикарда. И в том, и в другом случае присутствие в крови чрезмерно высокого количества гранулоцитов, продуцирующих активные метаболиты кислорода и протеазы, а также накопление этих клеток в поврежденных тканях может вести к повреждению этих тканей.
Кроме того, секвестрация нейтрофилов в легких под влиянием медиаторов воспаления (чему способствует проведение искусственной вентиляции легких), массивные гемотрансфузии, микроциркуляторные расстройства — способствуют возникновению острого респираторного дистресс-синдрома.
Наиболее уязвимы пострадавшие с различными иммунными нарушениями, имевшимися до получения травмы, поэтому у них массивная кровопотеря, гипоксия тканей, «паралич» иммунной системы на фоне микроциркуляторных расстройств и оксидантный стресс возникают значительно легче и часто ведут к развитию ещё более глубокой иммунодепрессии, сохраняющейся в течение длительного времени после травмы, что способствует развитию гнойно-септических осложнений.
Накопленный нами опыт свидетельствует о наличии длительно сохраняющейся иммунной недостаточности у пострадавших с ранениями шеи, груди и живота и с массивной кровопотерей. Эта недостаточность часто проявляется неадекватной воспалительной реакцией на повреждение. В то же время следует признать, что отсутствие признаков иммунной недостаточности по лабораторным данным не означает отсутствия проблем, так как реакция клеточного звена иммунной системы на повреждающие воздействия может запаздывать. В этом случае развитие посттравматической лейкоцитарной реакции не сопровождается миграцией лимфоцитов в ткани и центральные органы иммуногенеза, а проявляется лимфоцитозом с одновременной гиперпродукцией нейтрофилами активных метаболитов кислорода и снижением концентрации иммуноглобулинов.
Свой агрессивный потенциал нейтрофилы реализуют, в первую очередь, в легких, оказывая повреждающее действие на легочную паренхиму, тем самым создавая дополнительные условия для развития экссудативного воспалительного процесса, что на фоне инфицирования приводит к пневмонии.
Гипоэргические варианты реагирования иммунной системы всегда прогностически неблагоприятны в плане развития осложнений инфекционного характера.
