Синдром жировой эмболии (внутрисосудистое проникновение жира) часто возникает в результате тяжелой травмы, особенно после перелома трубчатых костей. Существует много различных теорий относительно этиологии этого осложнения. Увеличение внутрикостного давления, передающееся через вены в легочные капилляры, — суть механической теории.
Метаболическая теория жировой эмболии предполагает, что в плазме в результате конгломерации и слияния существующих в виде суспензии частиц хиломикронов возникают эмболы. Синдром жировой эмболии не такая уж редкость и развивается у 19% больных с тяжелой травмой. Около трети этих больных не требуют лечения из-за легкости проявлений.
Наиболее типичной формой синдрома жировой эмболии является эмболия легочной артерии, при которой отмечаются тахипноэ, диспноэ и двусторонний отек легких. Синдром наблюдается также при ряде не связанных с травмой состояний, включающих респираторный дистресс-синдром, диабет, сепсис после массивного переливания крови, а также у больных с системными коллагенозами.
Клинические проявления жировой эмболии
Во всех случаях имеется латентный период жировой эмболии, варьирующийся от 4 ч до нескольких дней с момента травмы. В среднем время до появления синдрома — 46 ч. Различают большие и малые клинические признаки заболевания. Большие признаки — это дыхательная недостаточность, мозговые проявления и петехиальная сыпь.
Малые признаки включают гипертермию, тахикардию, изменения в сетчатке глаз, желтуху и нарушения функции почек. Наиболее частая причина — перелом бедренной или большеберцовой костей у больных на 2—3-м десятилетии жизни. У больных пожилого возраста типичной причиной развития синдрома является перелом шейки бедра.
Примерно у 25% больных симптомы жировой эмболии развиваются в течение первых 12 ч, у 75% симптомы начинают проявляться через 36 ч. Много легких случаев протекает нераспознанными. Исследования показывают, что у 60—70% больных с травмой скелета имеется та или иная степень гипоксемии. Она больше при переломах диафизов бедренной или большеберцовой кости (или обоих одновременно) и меньше при переломах других отделов бедра. РО2, обычно снижается до 60—70 мм рт. ст.
Раннее распознание синдрома жировой эмболии — ключ к адекватной терапии. Самые ранние симптомы — диспноэ и тахипноэ. Над всеми легочными полями выслушиваются влажные хрипы. Затем появляется возбуждение, сознание больного становится спутанным. Изменяющийся неврологический статус считают верным индикатором развития синдрома.
В типичных случаях над передними подмышечными складками у основания шеи обнаруживают петехиальные кровоизлияния. Последние также можно найти на слизистой щек и конъюнктивах. Распределение и интенсивность сыпи варьируются во времени. У многих больных ее можно обнаружить только с помощью лупы.
Жир в моче появляется в 50% случаев в течение первых 3 дней после травмы. Предполагают, что увеличение уровня липазы в плазме может помочь ранней диагностике синдрома. На рентгенограммах грудной полости видна пятнистая легочная инфильтрация.
Лечение жировой эмболии
Лечение вторичной дыхательной недостаточности при жировой эмболии сходно с лечением респираторного дистресс-синдрома у взрослых. Необходимо поддержание уровня кислорода в крови до насыщения выше 70 мм рт. ст. Поврежденную конечность иммобилизуют, чтобы исключить какие-либо чрезмерные движения.
И хотя нет достаточно объективных доказательств ценности применения стероидных препаратов в лечении этого синдрома, многие рекомендуют применять их парентерально. Назначают массивные дозы — 30 мг/кг метилпреднизолона внутривенно. Относительно гепарина мнения расходятся. Некоторые используют его в качестве липолитического агента.
Низкомолекулярные декстраны могут улучшить микроциркуляцию и поэтому также рекомендуются некоторыми авторами. Они противопоказаны больным с отеком легких, почечной недостаточностью, застойной сердечной недостаточностью или дегидратацией. Основой лечения является поддержание адекватного газообмена, что следует осуществлять с самого начала.
Всем больным с тяжелыми переломами костей нижних конечностей в течение нескольких дней следует определять уровень газов крови. При длительном пребывании больного в центре неотложной помощи необходимо проводить тщательный дыхательный мониторинг, а определение уровня газов крови осуществлять с самого начала, поскольку синдром может развиться гораздо раньше ожидаемого: описано его развитие уже через 4 ч с момента травмы.