а) Эритема и солнечные ожоги. По подверженности человека солнечным ожогам, которые сопровождаются отслойкой эпидермиса, способности загорать можно разделить представителей различных этнических групп на 6 категорий в зависимости от реактивности по отношению к солнцу. Однако последние исследования показывают, что сбор такой информации в ходе опросов может оказаться ненадежным критерием для типирования кожи. Ультрафиолет В (УФИ-В) наиболее активно вызывает эритему и солнечные ожоги.
Ультрафиолетовое излучение А (УФИ-А) в пределах всей своей полосы также способно вызвать эритему, но в данном случае потребуется в 800—1000 раз большая доза облучения по сравнению с УФИ-В.
б) Пигментация кожи при загорании. Известно 2 вида загара, возникающих в ответ на ультрафиолетовое облучение: так называемый быстрый загар, который правильнее обозначить термином "немедленная пигментация кожи", и поздний загар. В первом случае отмечается транзиторное приобретение кожей серовато-коричневатого оттенка, что обусловлено воздействием УФИ-А и лучей некоторой части видимого спектра. Такая пигментация начинает появляться еще в период облучения и становится максимально выраженной к концу этого периода.
Стойкость эффекта зависит от продолжительности воздействия радиации; быстрая пигментация бледнеет по прошествии уже нескольких минут после кратковременного облучения, но задержится на 36 ч, если экспозиция УФИ-А была длительной и интенсивной. Чем темнее естественный фон кожи и сильнее ранее имевшийся загар, тем сильнее выражен конечный результат.
Позднее потемнение кожи начинают отмечать через 48—72 ч после УФ-облучения, пик достигается через 7— 10 дней. Такой загар сохраняется в течение нескольких недель или месяцев. Поддержать интенсивность загара можно, повторяя воздействие УФИ. И УФИ-А, и УФИ-В дают поздний загар, но уровни радиации, необходимые для получения одного и того же результата, весьма различны: требуются значительно большие дозы УФИ-А по сравнению с УФИ-В.
Излучение УФИ-А не способно быть одинаково эффективным средством получения качественного загара всеми людьми. Солярии, заполняемые УФИ-А, обычно вызывают загар у тех лиц, которые хорошо загорают в естественных условиях (кожа по реактивности к солнцу относится к типу III или более высокому). Но те, кто плохо загорает или совсем не способен покрыться здоровым загаром и вместо этого сразу же получает солнечные ожоги (тип кожи I и II), скорее всего, останутся недовольны результатом от траты денег на солярий.
в) Солярии. Некоторые лекарства и косметика, обладающие свойством провоцировать фотосенсибилизацию, иногда становятся причиной развития гиперчувствительности к свету после процедур в солярии с лампами, генерирующими УФИ-А. Пребывание в солярии может закончиться общим фотодерматозом в виде транзиторной полиморфной, в основном папулярной сыпи или обострением фоточувствительных дерматозов, как при системной красной волчанке. После процедуры искусственного УФ-облучения отмечаются иммунологические, кожные и системные сдвиги.
Злоупотребление УФИ-А в солярии ведет к большей уязвимости кожи, провоцирует волдырные сыпи. Исходом может стать формирование меланом, склонных к озлокачествлению.
г) Отрицательное влияние ультрафиолетовых лучей солнца и солярия:
- Ускоренное старение. Хотя именно УФИ-В обусловливает большую часть деструктивных процессов в соединительной ткани при старении кожи, мощный УФИ-А (315—400 нм) также вклинивается в эти процессы. Облучение УФИ-А вызывает вазодилатацию, на фоне которой увеличиваются размеры эндотелиальных клеток, сокращается число гранул в тучных клетках и откладывается фибрин, отмечается межклеточный и внутриклеточный отек с уменьшением числа клеток Лангерганса и эластозом. Хотя УФИ-А способно проникать в дерму на большую глубину, чем УФИ-В, эластоз, вызываемый первым видом излучения, слабее, чем тот, что провоцирует УФИ-В. Одновременно отмечается небольшая гиперплазия эластических волокон.
Среди других процессов, объединяемых в понятие "старение кожи под действием света", обычно упоминают актинические кератозы (солнечные кератозы). Такая патология, впрочем, может выявляться у лиц молодого возраста, пребывающих на солнце слишком долго (например, у спасателей на пляжах, людей, постоянно работающих на улице, фермеров и моряков). У чернокожих людей подобные ситуации — редкость.
Солнечные лучи иногда индуцируют такое состояние, которое носит название "cutis rhomboidalis nuchae" — чрезвычайно ускоренное и интенсивное образование морщин по задней поверхности шеи. Часто встречаются и просвечивающие через кожу и видимые на глаз телеангиэктазии в области лица, особенно щек, носа и ушных раковин; повышенная ломкость сосудов кожи.
- Канцерогенез. Ультрафиолетовое излучение (УФИ) является полноценным канцерогеном, способным воздействовать на все 3 главные стадии канцерогенеза — инициацию, формирование процесса и его прогрессирование.
- Фотоканцерогенез. В качестве самой распространенной формы кожного рака в Соединенных Штатах признается базально-клеточ-ная карцинома (базалиома). Заболеваемость ею чрезвычайно высока среди мужчин, которые проводят большую часть времени на улице и обладают другими признаками, определяющими высокий риск канцерогенеза, например типом кожи I. Другой типичной формой рака у представителей белой расы является карцинома из клеток сквамозного слоя кожи. В патогенезе некоторые формы сквамозно-клеточных карцином человека упоминается воздействие на кожу УФ-лучей. Количество злокачественных маланом кожи (ЗМК) в настоящее время значительно возросло. В отношении тех, кто ими страдает, можно заметить, что в анамнезе у них гораздо чаще упоминаются солнечные ожоги. Больше заболеваемость ЗМК у представителей рас с пигментом, достигающим глубоких слоев кожи, меньше — у лиц с белой кожей.
В сущности, нет никаких данных о том, что у человека даже коротковолновая часть УФИ-А способна индуцировать канцерогенез. Исключение составляет тот случай, когда облучение УФИ-А сочетается с пероральным приемом псоралена (псорален-УФИ-А-терапия или PUVA-терапия). При этом значительно возрастает риск развития сквамозно-клеточных карцином и кератоакантом, особенно у людей с типом кожи I. Имеются лишь единичные (а возможно, их нет совсем) свидетельства того, что УФИ-А может само по себе явиться причиной актинокератоза, базалиомы или иметь отношение к развитию злокачественной меланомы у человека. Несмотря на это, все более нарастает поток данных о том, что развитие рака кожи у людей может быть связано с иммунологическими сдвигами в ней и что все виды УФИ, в том числе и УФИ-А, влияют на иммунитет.
- Меланома. Согласно прогнозам, в Соединенных Штатах в 1990 г. меланомой должны были заболеть 27 600 человек и 6300 человек — умереть от нее. Один из 120 американцев в конце концов заболеет таким видом рака, т. е. наблюдается рост в 12 раз, если сопоставить имеющиеся показатели с данными за 1930 г., когда рассматриваемое соотношение не превышало 1:1500. Наряду с известным фактом, что истощение стратосферного озонового слоя приведет к увеличению числа больных со сквамозно-клеточными и базально-клеточными карциномами, остается неясным, скажется ли это на заболеваемости меланомой. Имеющиеся на сегодняшний день научные данные позволяют утверждать, что использование ультрафиолета А в соляриях все же является слабым фактором, способным индуцировать меланому.
В связи с этим Британская группа фотодерматологов (British Photodermatology Group) выступила за то, чтобы не рекомендовать использование таких соляриев с косметической целью для стимуляции загара. Некоторым группам населения особо не рекомендуется пользование соляриями. Это дети в возрасте до 16 лет и лица, у которых легко образуются солнечные ожоги и всегда получается очень слабый загар; больные, принимающие лекарства или использующие фотосенсибилизирующую косметику; страдающие индуцируемыми или обостряющимися под воздействием солнечных лучей кожными заболеваниями; прошедшие курс лечения по поводу рака кожи в прошлом; имеющие один или несколько факторов риска меланомы кожи. К таким факторам относятся более 20 видов доброкачественных пигментных невусов диаметром более 2 мм, склонность к появлению веснушек, клинически атипичные невусы, указание в анамнезе на перенесенный тяжелый солнечный ожог, особенно в детском или подростковом возрасте, и меланома у одного или большего числа родственников.
Люди со светлой кожей, блондины и рыжеволосые с веснушками в верхней части спины более подвержены развитию меланомы. Повышенный риск свойствен и людям, которые страдают актиническими кератозами, обычно возникающими после 40 лет. Даже проживание поблизости от экватора, где воздействие ультрафиолета повышено, можно рассматривать как предрасполагающий фактор. Чтобы оценить общий риск развития меланомы у человека, следует говорить о суммарной дозе солнечного облучения, полученной им за всю жизнь.
д) Свет флюоресцентных источников. Если сравнить общее облучение от флюоресцентных ламп с воздействием природного ультрафиолета В, то вряд ли можно утверждать, что оно само по себе способно вызывать рак кожи.
е) Фотоэффекты, воздействующие на глаза. Чрезмерное воздействие УФИ может повлечь возникновение эритемы и солнечных ожогов в области век. При афакии или псевдоафакии, когда поглощение ультрафиолетового света в хрусталике исключается, повреждение сетчатки становится более вероятным. Что касается УФИ-А, то оно особенно активно воздействует на сетчатку при длине волны в 325—441 нм.
ж) Фотоиммунология. В отношении людей имеются косвенные данные об участии иммунной системы в канцерогенезе кожи. На такую мысль наталкивает тот факт, что риск рака кожи у больных с пересаженными органами, постоянно получающих иммуносупрессивную терапию, значительно возрастает по сравнению с таковым у представителей общей популяции.
Одна из форм повышенной фоточувствительности, имеющей по сути химическую природу, обозначается термином "фототоксичность". Она не зависит от иммунологических закономерностей и может развиваться при первом воздействии провоцирующего фактора. Большинство фототоксичных веществ активизируется в коже при облучении светом с длиной волны от 320 до 400 нм.
Другой тип реакции химической фотосенсибилизации — фотоаллергия — отличается от фототоксичности тем, что является следствием измененной иммунной реактивности, развивающейся по иммунокомплексному (антиген—антитело) или клеточному механизму. Клинически он проявляется уртикарной сыпью (крапивницей) или дерматитом.
Для лиц, принимающих лекарства или пользующихся фотосенсибилизирующей косметикой, вредны прямые солнечные лучи и абсолютно недопустимы процедуры с применением искусственного УФИ-А.
