Осложенения употребления кокаина со стороны сердечно-сосудистой системы
В таблице ниже приведены данные о сердечно-сосудистой токсичности кокаина.
а) Сексуальный кокаиновый синдром. Острые кардиологические явления могут быть обусловлены сексуальным кокаиновым синдромом. Сексуально-индуцированные кардиодинамические приступы, повышенная потребность гипердинамической циркуляции в период беременности, а также вазоактивный стресс с высоким уровнем кокаина способствуют возникновению злокачественной аритмии, остановки сердца и смерти.
В районах, где высока распространенность ВИЧ-инфекции среди гетеросексуальных инъекционных наркоманов и распространено употребление "крэка", повышенная сексуальная активность (включая сексуальные услуги в обмен на деньги или наркотики) может интенсифицировать гетеросексуальную передачу ВИЧ-1.
б) Инфаркт миокарда и кокаин. Несмотря на то что 5 млн жителей США, как полагают, регулярно употребляют кокаин, во всей североамериканской литературе имеется лишь 155 сообщений об остром инфаркте миокарда из-за кокаина. Поэтому многие пациенты с болью в груди, вызванной употреблением кокаина, поступают в больницу с диагнозом возможного инфаркта миокарда.
Вызванный употреблением кокаина инфаркт связан со значительным преобладанием коронарных тромбов и воздействием на переднюю стенку во всех отношениях нормальных коронарных артерий. Это заболевание может быть вызвано употреблением кокаина через нос, внутривенно или путем ингаляции. Почти половина пациентов с инфарктом миокарда имели в анамнезе боли в груди; 9 из 10 пациентов были курильщиками, а у 2/3 пациентов инфаркт миокарда отмечался спустя 3 ч после употребления кокаина (в пределах от 1 мин до 4 сут).
У большинства пациентов при поступлении в отделения "скорой помощи" с болями в груди в результате употребления кокаина отмечался инфаркт миокарда.
Предполагаемые механизмы инфаркта миокарда, вызванного употреблением кокаина, включают артериоко-ронарный спазм, образование тромбов на месте и агрегацию тромбоцитов, прямую травму миокарда, ускоренный атеросклероз, неатеросклеротическую пролиферацию интимы, а также повышенную потребность миокарда в кислороде.
Инфаркт миокарда, вызванный употреблением кокаина, у пациентов с нормальной коронарной артерией, возможно, вызывает адренергически опосредованное увеличение потребления кислорода миокардом, вазоконстрикцию крупных артерий эпикарда или малых коронарных сосудов и коронарный тромбоз. Хроническое употребление кокаина чревато ускоренным атеросклерозом и нарушением вазодилататорной функции эндотелия.
Сужение коронарных сосудов. Интраназальное введение кокаина вызывает повторяющееся сужение коронарных сосудов. Первоначальная вазоконстрикция наблюдается спустя 30 мин после употребления наркотика и по времени совпадает с пиковой концентрацией кокаина в крови. По мере снижения концентрации кокаина в крови сужение сосудов уменьшается.
Спустя 90 мин после употребления наркотика коронарные сосуды снова сужаются, что связано с повышением концентрации главных метаболитов кокаина — бензоилэкгонина и этил-метилового экгонина. Стенокардия и инфаркт миокарда, наступающие через несколько часов после ингаляции кокаина, обусловлены сужением коронарных сосудов под воздействием этих метаболитов.
- Тромбоциты. Известно, что такие биогенные амины, как серотонин и эпинефрин, стимулируют агрегацию тромбоцитов. Кокаин усиливает выработку тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, которые могут вызвать обострение ишемии путем повышения сосудосуживающей активности. Аномальное сопротивление коронарных сосудов (сосуды малого эпикарда при биопсии эндомиокар-да) свидетельствует о том, что на критической стадии хронических изменений коронарных сосудов боли в груди могут быть вызваны закупоркой малых сосудов тромбами, образовавшимися в результате употребления кокаина.
Выделение тромбоксана А2 из стимулированных тромбоцитов также может вызвать обострение ишемии путем увеличения сосудосуживающей активности.
- Факторы риска. Факторы риска, связанные с инфарктом миокарда на фоне употребления кокаина, включают такие известные факторы риска сердечной ишемии, как табакокурение, наследственные сердечные заболевания, гипертензия, гиперхолестеринемия и диабет.
- Аритмия. Большинство случаев аритмии, вызванных кокаином, являются суправентрикулярными. Специфического лечения не требуется, за исключением случаев, когда пациент гемодинамически нестабилен.
- Лабораторные данные. Для принятия клинических решений при лечении пациентов с болями в груди без оценки ST-сегмента ЭКГ полезными могут быть серийные величины креатининкиназы сыворотки в полосе MB (СК-МВ). Недавно появившиеся маркеры сыворотки, пока еще не получившие широкого распространения, — кардиальный тропонин-Т, кардиальный тропонин-I, изоформы СК-МВ, а также легкие цепочки кардиального тропозина . Пока не установлена роль этих маркеров в ишемии/инфаркте, вызванных кокаином. Единичные и серийные нормальные или недиагностические ЭКГ не исключают ишемии или травмы у данной группы пациентов.
Оценка постмиокардного инфаркта. Повторяющиеся ишемические боли в груди отмечались у пациентов, продолжающих злоупотреблять кокаином, а также у других пациентов. Нагрузочная проба, повышенная ST-кривая при мониторинге Хольтера, катетеризация сердца, а также провокационная проба эргоновином не всегда эффективны для диагностики пациентов из группы риска (см. раздел "Лечение" далее).
в) Боль в груди от кокаина. Боль в груди, предположительно сердечной этиологии у пациентов, злоупотребляющих кокаином, следует считать ишемическим явлением. Вероятна необходимость госпитализации пациентов в кардиологическое отделение. Жалобы на боль в груди наиболее типичны для лиц, употребляющих кокаин, причем число последних составляет до 40 % пациентов отделений "скорой помощи". Боль в груди часто появляется после инсуффляции, ингаляции и внутривенного введения кокаина.
У наркоманов эта боль может быть вызвана пневмомедиастинумом и пневмотораксом (при ингаляционном употреблении кокаина), попаданием инородного тела или септической эмболией (при внутривенном введении кокаина), сопутствующими травмами, а также ишемией и инфарктом миокарда (при попадании кокаина в организм любым путем). Всех пациентов, поступающих в отделение "скорой помощи" с острой болью в груди, необходимо опрашивать на предмет употребления кокаина.
Hollander и соавт. установили, что боли в груди, связанные с употреблением кокаина, начинаются примерно через 60 мин после применения наркотика и продолжаются около 120 мин. Боль в груди в большинстве случаев является загрудинной и давящей, часто отмечаются одышка и потоотделение. Отсутствуют клинические различия между пациентами, у которых впоследствии развивается инфаркт миокарда, и остальными. Обычно с такой болью поступают молодые мужчины, курильщики сигарет с неоднократным злоупотреблением кокаином в анамнезе.
У данной группы пациентов редко отмечаются традиционные факторы риска сердечных заболеваний. ЭКГ менее чувствительна в плане выявления инфаркта миокарда у пациентов с болью в груди, вызванной употреблением кокаина, чем у остальных пациентов.
Повторный инфаркт миокарда может случиться у пациентов с нормальной коронарной ангиограммой, которые употребляют кокаин. Повышенный уровень СК-МВ спустя 3 ч после госпитализации в отделение "скорой помощи" часто сопровождается последующими ишемическими явлениями у пациентов с клинически стабильной болью в груди без роста ST-сегмента.
Одно из перспективных исследований, проведенное в нескольких медицинских центрах, показало, что повторная боль в груди вследствие употребления кокаина отмечалась почти у половины пациентов. Однако у них редко случается инфаркт миокарда. Смертность в данной группе пациентов часто вызвана ВИЧ-инфекцией. Поскольку кокаин ускоряет развитие атеросклероза, пациенты с болью в груди, вызванной употреблением кокаина, подвергаются повышенному риску осложнений ишемической болезни сердца.
Изменения ST-сегмента и T-волны могут имитировать острую травму миокарда. В качественном отношении острую боль в груди, вызванную употреблением кокаина, трудно отличить от боли при острой ишемии миокарда.
г) Сократительный пучок. Некроз сократительного пучка, по-видимому, является характерной гистологической чертой катехоламиновой токсичности и может наблюдаться в острый период инфаркта миокарда, при тяжелых стрессовых реакциях, а также после введения катехоламинов или симпатомиметических агентов, включая кокаин.
д) Кардиомионатия от кокаина. Длительное употребление кокаина может вызвать кардиомиопатию. После заживления некроза сократительного пучка образуются рубцы и фиброз, которые могут привести к бивентрикулярной расширенной кардиомиопатии, аналогичной феохромоцитоме. При острой расширенной кардиомиопатии, вызванной курением "крэка", прекращение воздействия наркотика в течение нескольких недель может вызвать обратное развитие кардиомиопатии и улучшение систолической функции левого желудочка.