Раздражение дыхательных путей окисью азота и легкие хоккеиста
При сжигании газа во время приготовления пищи и при зажигании сигнальных ламп выделяются окись азота (NO), диоксид азота, окись углерода, диоксид углерода и вода. При нормальном использовании невентили-руемой кухонной газовой плиты к фоновой концентрации диоксида азота в доме может добавиться еще 25 частей на 1 млрд (ppb). Эти уровни могут достигать 200-400 ppm.
Диоксид азота, продукт сгорания в неправильно функционирующих машинах для обработки поверхности льда, может скапливаться в закрытых катках, которые плохо вентилируются. В состав токсичных газов, вдыхаемых на ледовых аренах, входит и окись углерода, которая индуцирует ранние симптомы, сравнимые с симптомами латентного периода после экспозиции к диоксиду азота.
а) Повреждение легких. Вдыхание диоксида азота приводит к поражению легких, зависимому от величины дозы. Поражение легких морфологически характеризуется утратой реснитчатых клеток в дыхательных путях и дегенерацией альвеолярных эпителиальных клеток типа I; базальная мембрана при этом остается оголенной.
Исчезновение клеток типа I, которые в норме покрывают 97 % поверхности альвеол, приводит к гипертрофии эпителиальных клеток типа II — в возмещение поврежденных клеток типа I. В течение 72 ч оголенные базальные мембраны снова приобретут покров, но это уже будут быстро размножающиеся клетки типа II.
б) Утечки азотной кислоты. При утечках азотной кислоты образуются окислы азота, в том числе диоксид азота. У пациентов, подвергшихся воздействию паров, в течение нескольких часов отмечается период относительно хорошего самочувствия, вслед за чем развивается быстро прогрессирующий и часто летальный некардиогенный отек легких. Структурно поражение легких проявляется главным образом в дистальных бронхиолах и примыкающих альвеолах.
в) Легкие хоккеиста. Установлено, что выхлопные газы, высвобождающиеся в ограниченном пространстве, являются причиной отравлений окисью углерода. Хуже известен факт, что диоксид азота тоже может выделяться из плохо работающей машины для восстановления ледового покрытия во время хоккейных матчей.
Во время матча и в последующие 48 ч у хоккеистов, "капитанов болельщиков" и у зрителей могут отмечаться кашель с кровохарканьем, боль в груди, головная боль и одышка. При этом могут выявляться незначительные аномалии в тестах на функцию легких. Сообщений о последствиях не было. Лечение симптоматическое. Надлежащая вентиляция на ледовых аренах и ремонт неисправного оборудования для восстановления ледовых покрытий должны способствовать снижению степени экспозиции.
г) Легочно-альвеолярный протеиноз. Легочно-альвеолярный протеиноз — необычная болезнь, для которой характерно накопление в альвеолах зернистого эозинофильного белково-липидного вещества, дающего положительную Шифф-реакцию. Она поражает преимущественно мужчин в возрасте 20—40 лет.
В патогенезе этой болезни нет ни специфического инфекционного агента, ни процесса образования опухолей. Эта болезнь вызывается кремнеземом и диоксидом азота. Возможен дефект клеток типа II и/или легочного сурфактанта, который ведет к чрезмерному продуцированию сурфактанта. Лечение, по-видимому, не влияет на ход болезни. Возможные терапевтические подходы включают аэрозольный ацетилцистеин и полный лаваж легких. Может произойти спонтанная ремиссия.