а) Рецепторы D1. Дофаминергические (дофаминовые) рецепторы типа D, активируют аденилатциклазу, тем самым повышая внутриклеточный уровень циклического АМФ (цАМФ). Рецепторы D2 ингибируют этот фермент.
Возможно, они связаны также с дополнительными системами второго посредника, имеющими отношение к ингибированию круговорота фосфатидилинозитола, активацией Са+-каналов и ингибированием Са2+-каналов. На сегодняшний день методами молекулярного клонирования идентифицировано 8 типов дофаминовых рецепторов с различными фармакологическими свойствами — D1 D1A, D1B, D2А, D1В, D2С, D3 и D4.
Агонисты и антагонисты этих рецепторов, действие их агонистов и антагонистов на адренергические рецепторы приведены в таблицах ниже.
Анатомическая локализация.Черное вещество и вентральные ядра покрышки среднего мозга состоят из дофаминергических нейронов, отростки которых идут в полосатое тело, лимбические ядра и лобную кору больших полушарий.
б) Рецепторы DA2. В начале 80-х годов было открыто 2 подтипа рецепторов: DA1 и DA2, — участвующих в регуляции сердечно-сосудистой функции. Стимуляция постсинаптических DА2-рецепторов ведет к расширению сосудов, преимущественно почечных, брыжеечных, венечных и церебральных. Рецепторы DA1 также находятся в центральной нервной системе, некоторых сосудах, почках и симпатических ганглиях.
Агонисты пресинаптических DA2-рецепторов ослабляют выделение норадреналина симпатическими нервными окончаниями, что приводит к ослаблению сосудистого сопротивления. Рецепторы DA2 присутствуют и в симпатических ганглиях, где их активация также тормозит нервную передачу. Кроме того, DА2-рецепторы находятся в центральной нервной системе и коре надпочечников.
в) Механизм действия. В области окончаний периферических адренергических нервов локализованы пресинаптические рецепторы, ряд из которых при стимуляции осолабляют высвобождение норадреналина (тормозное действие), тогда как другие — усиливают его. К тормозным пресинаптическим рецепторам относятся аденозиновые, мускариновые, опиатные, простагландиновые и дофаминовые подтипа 2.
