Влияние соматотропного гормона на череп. Череп при гипофизарной недостаточности
СТГ: хондротропин, соматотропин выделяется эозинофильными клетками передней доли гипофиза. Основная роль его состоит в регуляции хондрогенеза путем активации хондробластов. В меньшей степени он влияет на остеобласты, стимулируя остеогенетический процесс. И наконец, СТГ воздействует на все виды обмена и транспорт питательных веществ к делящимся клеткам.
Последствия повышенной или недостаточной продукции соматотропного гормона зависят от того, в каком возрасте они проявляются Если гиперфункция совпадает с периодом бурного роста (до 6 лет), возникает гипофизарный гигантизм с сохранением пропорций туловища, конечностей и черепа, свойственных возрасту.
Если к моменту усиленной продукции гормона рост скелета уже замедлен или в основном закончен (8-13 лет и старше), развивается акромегалия — увеличиваются непропорционально только те части скелета, которые еще могут расти (в основном фаланги пальцев, нижняя челюсть), мягкие ткани лица и конечностей — нос, язык, губы, пальцы.
При ювенильной акромегалии весь череп увеличен, но с охраняет детские пропорции, с заметным преобладанием мозгового черепа. Акромегалия всегда сопровождается увеличением размеров турецкого седла, которое обусловлено давлением опухоли на его стенки.
Всегда отмечается увеличение нижней челюсти в связи со стимуляцией роста в мыщелковом отростке и усилением аппозиционного костеобразования, в том числе и под воздействием давления, увеличивающегося в размерах языка. Это же давление создает предпосылки для раздвигания зубов с образованием диастемы и трем.
При гиперпродукции соматотропного гормона, возникшей в возрасте старше 25 лет, у больных усиливается периостальный остеогенез, что приводит лишь к незначительному утолщению длинных трубчатых костей, увеличению массивности всех шероховатостей, являющихся местом прикрепления связок и мышц. В черепе наблюдается заметное увеличение плотности и ширины замыкающих пластинок лунок зубов и гиперцементоз корней.
Гипофизарная недостаточность, развившаяся в детстве, сопровождается развитием карликовости, отставанием в росте черепных костей и зубов. Для нее характерна своевременность появления точек окостенения, что отличает ее от карликовости связанной с нарушением функции щитовидной железы, когда образование точек окостенения резко запаздывает.
Гипофизарные карлики имеют пропорциональную фигуру. Для них типична сухость и твердость кожи, а также слизистых оболочек. Несмотря на отставание в росте лицевых костей и позднее прорезывание зубов, деформаций или грубых диспропорций лицевого черепа у них также не возникает. Лишь иногда отмечается небольная ретрузия нижней челюсти.
Базофильная аденома гипофиза приводит к развитию синдрома Иценко-Кушинга, при котором в процесс вовлекаются многие эндокринные железы, в частности половые, кора надпочечников и т.д. В симптоматике заболевания на первое место выступает резко выраженный системный остеопороз, в том числе и костей черепа.
Структура их также резко меняется, смазывается, особеннов в черепных костях и позвоночнике, где могут образовываться мелкие кистевидные просветления. Нередко возникают патологические переломы. У детей и подростков при базофильной аденоме гипофиза может происходить задержка роста костей, в том числе и черепа.
