Специфические факторы защиты пародонта. Цитотоксические реакции
Содержание иммуноглобулинов различных классов в сыворотке крови определяют по методу Manchini и соавт. (1965). Систематическое изучение иммунологических показателей у пациентов с заболеваниями пародонта не выявило у них существенных нарушений гуморального иммунитета. Об этом же свидетельствуют результаты исследований McArthur, Clark (1993), которые указывают на отсутствие значимых изменений уровня иммуноглобулинов при ВЗП.
Вместе с тем показатели сывороточных антител к пародонтопатогенным бактериям могут быть в определенной мере использованы с целью прогноза течения процесса либо объяснения его повышенной активности.
Так, иммунологические исследования показали, что у пациентов с ювенильным пародонтитом и БПП происходит значительное повышение количества сывороточных антител IgG к A. actinomycetemcomitans, в частности IgG 1 и IgG3, по сравнению с пациентами с типичными формами пародонтита. В отдельных работах выявлено наличие высокого титра IgG2 к липополисахаридам пяти серотипов Л. actinomycetemcomitans у пациентов с БПП, который не зависел от серотипа А.
Цитотоксические реакции наблюдаются в случаях, когда антитела реагируют непосредственно с антигенами, присутствующими на клетках тканей, либо с антигенами — натуральными тканевыми компонентами. Итогом этих взаимодействий является разрушение тканевых структур. Чаще всего такие цитотоксические антитела представлены иммуноглобулинами классов G и М. Кроме того, в процессе их связывания с антигенами обычно активируется и система комплемента.
Подтверждением наличия цитотоксических реакций является повышение содержания в десневой жидкости компонентов расщепления комплемента — белков G3a, G5a, а также иммуноглобулинов и ряда белков, принимающих активное участие в индуцировании и течении воспаления: а2-макроглобулин, а,-антитрипсин, трансферрин и медленно реагирующая субстанция а.
Активация указанных соединений характерна для хронических форм воспаления пародонта.
Активация фрагмента комплемента С4 наблюдается при атипичных формах пародонтита, а именно при ювенильном пародонтите. Наличие активированного белка С4 позволяет дифференцировать типичные и атипичные формы поражений пародонта. Изучение динамики а2-макроглобулина, а,-антитрипсина в процессе лечения позволяет объективировать эффективность лечебных воздействий и прогнозировать течение процесса в пародонте.
Исследования последних лет позволяют расширить представления о патогенезе возникновения и развития заболеваний пародонта. Появилось новое направление о ключевой роли нарушений структуры и функций клеточных мембран в развитии воспаления.
Патогенные бактерии могут приводить к тканевому поражению в силу двух причин:
• собственно бактериальные и токсические воздействия;
• ответная реакция тканей пародонта на бактериальную агрессию.
Стремясь к локализации агрессии микроорганизмов, ответные реакции в тканях пародонта сами могут приводить к воспалительным и дегенеративным изменениям.
Собственно бактериальные и токсические воздействия заключаются в том, что высвобождаемые бактериями зубной бляшки ферменты оказывают литическое действие на соединительнотканный волоконный каркас пародонта (коллагеназа, протеаза), эпителиальные структуры (кератаза), поверхностные структуры клеток (нейраминидаза).
Ответные реакции тканей пародонта на повреждение включают массированную активацию комплемента и аккумуляцию лейкоцитов, прежде всего ПМЯЛ и макрофагов, а также фибробластов и тучных клеток, подвергшихся деструктивному воздействию микробных агентов. Происходит их активация с высвобождением свободнорадикальных продуктов и дегрануляция с высвобождением протеолитических ферментов и цитокинов (простагландины, лейкотриены, ин-терлейкины, фактор некроза опухолей). Эта защитная реакция направлена на разрушение бактериальных патогенов, но одновременно приводит к воспалительным и деструктивным поражениям тканей пародонта.
Микробная инвазия, первичная сосудистая реакция, различные иммунные реакции приводят к практически однотипной реакции эндотелиальной выстилки микрососудов, а именно к изменению ее адгезивных и тромбогенных свойств. Происходит гиперактивация и прикрепление ПМЯЛ и тромбоцитов к эндотелию сосудов.
Процесс накопления в очагах воспаления гиперактивированных лейкоцитов и тромбоцитов является основой развития деструкции тканей.
