Перемещение зубов при патологии пародонта. Шатание зубов при пародонтите
1. При частичной потере опорных структур нарушается равновесие между силами, удерживающими зуб в лунке, и силами, сложившимися вследствие окклюзионных и мышечных взаимоотношений. Под действием чрезмерной для него нагрузки зуб передвигается в сторону проксимального контакта. Кроме сложившихся окклюзионных взаимоотношений, на характер передвижений зубов могут влиять силы, действующие в вестибулярном направлении со стороны языка. Причем явления миграции зубов тем более выражены, чем менее плотны межзубные контакты.
2. В ходе перемещения нарушаются контакты перемещающегося зуба с зубами-антагонистами, меняется направление окклюзионных взаимоотношений — они приобретают травматический характер.
3. Даже если зуб выходит из контакта с антагонистом, перемещение его продолжается; в этом случае подключаются следующие воздействия: давление языка, пищевого комка, пролиферирующих внутри ПК грануляций.
Таким образом, выше рассмотрены причины перемещения зубов при хронической форме пародонтита, когда клиницист наблюдает воспалительные изменения в пародонте.
При агрессивных формах пародонтита, когда воспаление практически не выражено, именно нарушение положения центральных зубов является надежным показателем произошедшей деструкции пародонта.
Серьезные изменения положения соседних с дефектом зубов происходят после потери первого моляра, особенно если этот дефект не был восстановлен сразу после утраты зуба. В этом случае начинается целый ряд перемещений. В сторону дефекта наклоняются моляры и премоляры, что изменяет соотношение между антагонистами не только моляров, но и фронтальных зубов. Изменения взаимоотношений между резцами объясняют выдвижение верхних резцов и формирование промежутков между ними.
Фактически при исходно интактном пародонте формируется первичная травматическая окклюзия, которая влечет за собой деструктивные изменения в пародонте.
Происходит то, что мы чаще всего и наблюдаем в клинике, — сочетанное и взаимоотягощающее влияние первичной и вторичной травматической окклюзии.
Под действием микробной бляшки разрушения альвеолярной кости происходят неодинаково. Причины этого заключаются в следующем. Радиус повреждающего действия компонентов бляшки составляет 1,5-2,0 мм. Поэтому, если ширина межзубных перегородок меньше этой величины, происходит так называемая горизонтальная резорбция. Если же эта ширина больше, то рассасывается только часть перегородок и, соответственно, формируется угловой дефект. Именно по этой причине в области фронтальной группы зубов верхней и нижней челюстей с щечной стороны никогда не образуются внутрикостные карманы, поскольку на этих участках отсутствует губчатая кость. В области нижних резцов с язычной или нёбной поверхности внутрикостные карманы не образуются по этой же причине, но возможно их формирование в области верхних зубов при наличии достаточного объема губчатой кости.
Скорость разрушения кости при условии отсутствия лечения существенно различается у разных лиц. Различают три типа деструкции.
1. Медленный. Убыль прикрепления составляет 0,05—0,09 мм в год.
2. Средний (0,05—0,5 мм в год).
3. Быстрый (0,1-1,0 мм в год).
При этом и медленная, и быстрая потеря кости встречается приблизительно с одинаковой частотой — 10 %. Средняя скорость наблюдается почти в 80 % случаев.