Галитоз и патологическая подвижность зубов. Пародонтальный карман
Галитоз. Этот термин принят для обозначения неприятного запаха изо рта. Известны и внеротовые источники галитоза, например верхние и нижние отделы дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт, некоторые заболевания почек или печени, но в большинстве (90 %) случаев неприятный запах изо рта связан именно с ротовой полостью.
Основной причиной неприятного запаха изо рта являются летучие сульфиды: диметилсульфид, меркаптан, сероводород, индол, скатол, соединения масляной и пропионовой кислот, диаминов (путресцина, кадаверина). Перечисленные вещества возникают в процессе расщепления анаэробными пародонтопатогенами серосодержащих белков и аминокислот, которые содержатся в слюне, слущенном эпителии, отделяемом из полости носа. «Богатыми» источниками летучих сульфидов являются содержимое ПК, налет на языке.
Патологическая подвижность зубов происходит в результате разрушение опорного аппарата зубов — костной ткани, периодонтальных волокон. Основную роль в механизмах повреждения коллагеновых волокон периодонтальной связки играют металлопротеиназы, в частности коллагеназа и эластаза, выделяемые в межклеточное вещество пародонта клетками воспалительного инфильтрата. Непосредственное отношение к активации этих ферментов имеют цитокины и простагландин Е, который наряду с цитокинами принимает участие в механизмах костной резорбции.
Пародонтальный карман — это главный дифференциальный признак пародонтита, который позволяет отличать его от предшествующего хронического гингивита.
Клинически формирование пародонтального кармана начинается с углубления зубодесневой борозды, перемещения эпителиального прикрепления к зубу с области эмалево-цементной границы на цемент. Решающими факторами для начала формирования ПК являются изъязвление эпителиального слоя в области прикрепления, внутритканевое проникновение пародонтопатогенной микрофлоры и образование несозревающей грануляционной ткани, обладающей литической активностью и, в свою очередь, усиливающей деструкцию соединительнотканной основы под эпителиальным дефектом. Последующее углубление управляется активированными остеокластами (под влиянием цитокинов и ФНО), простагландинами и металлопротеиназами на фоне подавления активности остеобластов.
На счет причин апикальной пролиферации соединительного эпителия вглубь пародонтального кармана существует несколько мнений.
А. Н. Melcher (1991) представлял этот процесс следующим образом. Сначала наблюдается скопление жидкости вокруг, а затем и внутри коллагеновых пучков. Это сопровождается изменением ядер фибробластов. Дегенерация фибробластов сопровождается, с одной стороны, редукцией образования новых коллагеновых волокон, с другой — разрушением волокон и образованием аморфных некротических масс. При сохранении повреждающего фактора этот процесс распространяется и вглубь тканей пародонта, и вширь.
F. Wasserman (1988) рассматривает две теории прогрессирующей пролиферации эпителия.
1. Пролиферирующий эпителий оказывает на подлежащие коллагеновые структуры литическое действие. Эта теория нашла поддержку недавно: была выявлена коллагенолитическая активность в ранах в период заживления (активность раневой жидкости).
2. Дегенерация зубоэпителиального соединения — это результат атрофии от давления, обусловленного пролиферирующим эпителием: если в результате действия повреждающего фактора волокна разъединяются, то последующие изменения определяются влиянием воспалительного процесса, который приводит к полной деструкции соединительной ткани в этом участке.
Перечисленные взгляды лишь отчасти объясняют причину этого центрального вопроса пародонтологии.
Гнойная экссудация. ВПК гнойный экссудат выделяется из субэпителиальных тканей через эпителиальную выстилку карманов, поэтому количество его зависит от степени разрушения эпителия дна ПК, а также от количества клеточного инфильтрата (степени насыщенности подлежащих тканей клетками воспалительного ряда). Поэтому иногда из глубоких ПК наблюдается небольшое количество гнойного отделяемого, тогда как из мелких широких — обильное гноетечение.
