Признаки воспаления пародонта. Отечность и боль пародонта
Клинические признаки любого заболевания являются отражением процессов, протекающих на различных уровнях: органном, тканевом, клеточном и субклеточном, — и имеют конкретные патогенетические и морфофункциональные основы.
Основные симптомы воспаления, развившегося в пародонте, связаны с сосудистыми расстройствами: гиперемия, отечность, кровоточивость десен, а также повышение локальной температуры.
Гиперемия развивается при воспалении вследствие расширения сосудов капиллярной сети.
При хроническом гингивите в суббазальном капиллярном сплетении резко увеличены по сравнению с нормой количество и диаметр сосудов капиллярного типа. Клетки крови выходят за пределы кровеносных сосудов вследствие повышения проницаемости их стенок. Это и обусловливает ярко-красную окраску слизистой оболочки десны.
Кровоточивость десен при малых механических воздействиях наряду с отеком является наиболее ранним признаком как доклинического, так и клинического воспаления. Патогенез этого симптома связан с нарастающим при воспалении повреждении сосудистых стенок: увеличение проницаемости мембран расширенных микрососудов, ломкость стенок в результате пропитывания их фибрином и разрушения их межклеточного вещества. В свою очередь, межклеточное вещество капиллярных стенок разрушается под действием ферментов (в частности, гиалуронидазы) и клеточных цитотоксических факторов, к которым относятся компоненты комплемента (С3а, С5а), цитокины.
Отечность может быть связана с несколькими механизмами:
• выход бесклеточной жидкости и экссудата с умеренным количеством клеток из микрососудов, что обычно наблюдается в начале либо при обострении патологического процесса;
• при длительном пребывании в очаге воспаления экссудата из плазменных белков и моноцитов. Вместе с пролиферирующими местными клеточными элементами (оседлыми макрофагами и фибробластами) они приводят к уплотнению ткани десны.
Отек при воспалении развивается в результате сжатия эндотелиальных клеток венулярных отделов застойно полнокровных сосудов капиллярной сети, а также изменения проницаемости сосудистых мембран. Изменение проницаемости мембран возникает под влиянием повышенного осмотического и онкотического давления в подвергающемся деградации межклеточном веществе воспаленной ткани. В качестве медиаторов, принимающих активное участие в запуске этого процесса, выступают компоненты калликреин-кининовой системы и комплекс плазминоген-плазмин, а также ряд цитокинов.
Локальное повышение температуры. Факт повышения локальной температуры объясняется резким усилением катаболических процессов, увеличением образования пирогенных цитокинов, в частности ФНО.
Боль. Источниками болевой импульсации при ВЗП могут служить обнаженные шейки зубов и воспаленная десна.
Гиперестезия шеек зубов при их обнажении на фоне активно текущего воспалительного процесса в десне связана с вскрытием дентинных трубочек и изменением в них как осмотического, так и онкотического давления жидкости.
Безболезненное течение воспаления в десне — это особенность заболеваний пародонта, в результате которой пациенты с ВЗП слишком поздно попадают в поле зрения пародонтолога.