Образраспознающие рецепторы. Биопленки как причина воспаления
В последнее десятилетие открыт и интенсивно изучается новый класс рецепторов — так называемые образраспознающие рецепторы. Их открытие явилось очень важным основанием для формирования нового направления в иммунологии — иммунологии toll-рецепторов. Они выявлены практически на всех типах клеток организма человека. Доказана их важнейшая роль в регуляции не только функционирования иммунной системы, но и микробного биоценоза организма человека.
Наиболее изученными из образраспознающих рецепторов являются toll-подобные рецепторы. Когда в клетку внедряется чужеродный микроорганизм, эти рецепторы распознают определенные молекулярные структуры на его поверхности, идентифицируют данный микроорганизм как чужеродный для организма хозяина, клетка активируется и синтезирует свойственный ей набор цитокинов.
На модели периодонтальной болезни у мышей было показано, что генетический дефект одного toll-подобного рецептора или его блокирование существенно снижают активность воспалительного процесса и интенсивность разрушения кости.
Становление данного направления очень важно с чисто практической стороны, поскольку позволяет объяснить хронический характер течения неспецифического воспаления и непредсказуемость возникновения периодов обострения. По данной теории, отсутствие тканевого воспалительного ответа на микрофлору со стороны клеток эпителия (что в первую очередь интересует пародонтологов) объясняется фактором адаптации, или врожденной адаптации.
Согласно этому взгляду, toll-рецепторы эпителиальных клеток воспринимают микроорганизмы как собственные структуры и не реагируют на них. Когда же возникает воспалительный ответ? Когда меняется структура этих микробных клеток. В частности, когда под влиянием либо местных, либо общих факторов микроорганизмы с целью противостояния их патогенному воздействию вырабатывают белки теплового шока».
При этом микроорганизмы становятся неузнаваемыми toll-рецепторами, которые активируются по вышеприведенному принципу и запускают воспалительный ответ.
Данная теория на сегодня имеет много уязвимых мест, но очень привлекательна для клиницистов и исследователей по целому ряду причин. Во-первых, становится ясным, почему на постоянную по своему составу микрофлору тканевый ответ периодически резко изменяется — ведь белки теплового шока возникают как ответ на медикаментозные препараты, так и на действие стрессорных факторов.
Во-вторых, становится понятным, почему микробный состав в одних случаях после лечения меняется очень резко, а в других — почти не меняется.
Очень привлекательна эта теория и в связи с упомянутой выше концепцией биопленок как сформировавшихся и защищенных структурно образований, внутри которых микробные колонии обмениваются между собой генетической информацией и существенно изменяют свойства. Тогда понятно, почему на тот же по сути микробный состав так резко меняется реакция рецепторов эпителиальных клеток. В процессе происходящих изменений внутри тех же сапрофитов они становятся чуждыми для этих рецепторов, вызывают их активацию и, соответственно, клиническое воспаление.
Отсюда, кажется, следует и перспектива для разработки медикаментозных или другого вида средств, подавляющих излишнюю реактивность toll-рецепторов или же «гасящих» активность белков теплового шока, входящих в состав биопленок микроорганизмов.
Таким образом, иммунопатологические механизмы играют существенную роль в развитии и течении процесса деструкции пародонтальных тканей. Именно поэтому в тех случаях, когда местные вмешательства оказываются малоэффективными, желательно провести дополнительные иммунологические исследования и на основании их результатов дополнить комплексное лечение пародонтита средствами, оптимизирующими иммунные механизмы.
Вышеперечисленные механизмы микробного неспецифического воспаления определяют развитие и течение деструктивных процессов в различных структурах пародонта. Однако в целом клиническую картину определяет не только воспалительный инфекционный процесс, но и взаимодействие органических изменений и функциональных нагрузок, а также наличие и характер общих патологических процессов, модифицирующие воспалительный ответ на повреждение.
Четкое знание характера и последовательности включения патогенетических факторов в зависимости от длительности воспалительного процесса и степени структурных повреждений необходимо для построения лечебной тактики. С учетом прогрессирования процесса с поверхности вглубь по мере перехода от гингивита к пародонтиту вид вмешательств будет, безусловно, меняться, но при этом комплекс противовоспалительных мер, направленных на устранение причинных и вовлекаемых патогенетических звеньев, во многом общий и для гингивита, и для пародонтита.
