Альвеолярный отросток — это часть челюстной кости, в которой расположены лунки зубов. Он формируется с прорезыванием зубов и исчезает после их потери. Кость альвеолярного отростка состоит из наружной и внутренней кортикальной пластин и находящейся между ними губчатой кости. Вестибулярная пластина по толщине уступает оральной пластине. Губчатая кость, заполняющая пространство между кортикальными пластинами, состоит из костных перекладин, между которыми расположен костный мозг. Диаметр трабекул и направленность перекладин зависят от функциональной нагрузки пародонта. В частности, с ростом нагрузки увеличивается диаметр трабекул. Предполагается, что кортикальная кость является главным компонентом поддержания зубов, а трабекулярная кость — сопротивления и передачи функциональных нагрузок от периодонтальной связки. Расположенный между боковыми стенками соседних альвеол участок кости носит название межзубной костной перегородки. В случае достаточно узких межзубных пространств (особенно в области нижних фронтальных зубов) межзубные костные перегородки могут быть лишены губчатой кости и сформированы исключительно кортикальными пластинами.
Кость состоит в основном из солей кальция и фосфора, содержание других ионов (натрий, фтор и др.) крайне незначительное. Минеральные вещества в виде гидрок-сиапатита составляют 65—70 % структуры кости. Апатитовые кристаллы расположены параллельно продольной оси коллагеновых волокон, что в наибольшей степени способствует противостоянию кости к жевательной нагрузке. Органическая матрица альвеолярной кости состоит преимущественно из коллагена (90 %) и малого количества неколлагеновых белков, жиров, гликопротеидов, фосфопротеидов и др.
Основными клеточными элементами кости являются остеобласты и остеокласты, которые активно участвуют в постоянно текущих процессах образования и резорбции кости. Остеобласты выделяют неминерализованную субстанцию — остеоид, который после минерализации трансформируется в кость. Остеокласты — это крупные многоядерные клетки, под влиянием гидролитических ферментов которых происходит лизис органической матрицы кости.
Основной функцией пародонтальных тканей является поглощение механической энергии, возникающей при жевании.
Воспаление пародонта
Причиной развития воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) является взаимодействие микробного содержимого зубной бляшки и локального тканевого ответа на нее. Тканевое повреждение возникает в том случае, когда патогенное влияние микробных скоплений превосходит местные антимикробные защитные механизмы. Следствием тканевого повреждения является местный тканевый ответ. Интенсивность местного тканевого ответа широко варьирует в зависимости от выраженности местных патофизиологических реакций в ответ на повреждение и от вовлечения системных реакций организма.
Основной патофизиологической реакцией при пародонтите является воспаление. Воспаление — типовой патологический процесс. Возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местное повреждение состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани. Конечной целью перечисленных реакций является изоляция либо устранение повреждающего агента и восстановление или замещение поврежденных тканей.
Классическое определение клинических проявлений воспалительной реакции: rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa, сформированное А. Цельсом и К. Галеном, актуально в отношении тканей пародонта и в настоящее время. Расширение методических возможностей позволило дополнить эту базовую характеристику следующими признаками.
1. Лейкоцитоз.
2. Лихорадка.
3. Изменения белкового профиля крови.
4. Изменения ферментного состава крови.
5. Изменения гормонального состава крови.
6. Увеличение СОЭ.
7. Аллергизация организма.
Клиническая картина воспаления у конкретного больного зависит от причин его возникновения и индивидуальных условий, на фоне которых протекает этот типичный патологический процесс.
В качестве причин воспаления тканей пародонта могут выступать инфекционные (в абсолютном большинстве случаев — микробы) и неинфекционные факторы:
• механическая травма (супраконтакт, нависающий край пломбы или искусственной коронки);
• физические воздействия (ожог, ионизирующее излучение);
• химические вещества (кислоты, щелочи);
• биологические агенты (токсины микроорганизмов, биологически активные вещества, иммунные комплексы).
С одной стороны, защитно-приспособительное значение воспаления как типично-приспособительного процесса заключается в:
• отграничении (локализации) очага повреждения;
• инактивации патогенных факторов;
• дренировании (очищении) очага повреждения;
• мобилизации защитных механизмов организма;
• репарации поврежденной ткани.
С другой стороны, в конкретных условиях воспаление может быть патогенным для организма, стать источником генерализации инфекции и тяжелых повреждений тканей (например, при некротическом или гиперергическом воспалении).
Развитие воспалительных изменений в пародонте является следствием повреждающего влияния зубной бляшки.
