Деструкция пульпы при препарировании. Причины ятрогенного поражения пульпы
При более поздних сроках ( 10—25 сут) деструктивные явления отмечались как в коронковой, так и в корневой пульпе. В коронковой пульпе мякотные нервные волокна подвергались различным стадиям деструктивных изменений. По ходу некоторых из них наблюдались вакуоли и глубокие перехваты. Отдельные участки, соединенные между собой тоненькими перешейками, имели веретенообразную, прямоугольную и шаровидную форму. Здесь же встречались мякотные волокна, распавшиеся на отдельные фрагменты и зерна.
Безмякотные нервные волокна коронковой пульпы имели веретенообразной формы варикозные утолщения, разволокнение и повышенную извитость. Во многих местах лемоциты, окружающие аксоны, слабо импрегнировались и находились в состоянии разрушения.
Подобные изменения нервных элементов наблюдались и в корневой пульпе. В последней мякотные нервные волокна в значительной степени гипертрофированы, внешние очертания и структура их резко изменены. В них встречаются светлые вакуоли. По их ходу наблюдались веретенообразной, дискообразной и бокаловидной формы расширения, которые интенсивно восстанавливались солями серебра. Безмякотные нервные волокна корневой пульпы неравномерно импрегнировались, по ходу их располагались крупные веретенообразной формы расширения, некоторые из них подвергались разволокнению.
Известный интерес представляют опыты продолжительностью в 30—50 сут. В это время наблюдается нарастание деструктивных изменений нервных элементов корневой пульпы. В коронковой пульпе реактивно измененные волокна, по-видимому, в некоторой степени принимают обычный вид. Мякотные нервные волокна корневой пульпы имели глубокие перехваты, различной формы и величины расширения, натеки нейронлазмы. В некоторых случаях отмечался полный распад осевого цилиндра и волокна в целом. Фрагменты распавшихся структур принимали веретенообразную, грушевидную и округлую форму.
Эти образования закономерно располагались в виде цепочки по ходу волокна, часто примыкая к сосудистой стенке. Безмякотные нервные волокна неравномерно импрегнировались, местами имели расширения и извитость.
Каковы причины сосудистых расстройств в пульпе зуба и изменений нервных элементов? Эти причины мы видим, во-первых, в перегреве пульпы зуба, поскольку методы предупреждения перегрева пока что несовершенны; во-вторых, в вибрации зуба, особенно опасной при плохо централизованных инструментах; в-третьих, в раздражениях, которые передаются на пульпу с поверхности обнаженного дентина. Они могут носить характер физических факторов, передаваясь на пульпу через оставшийся слой дентина. Но они могут носить и характер химических факторов, оказывая непосредственное раздражение волокон Томса в обнаженных дентинных канальцах.
Таким образом, нашими гистологическими исследованиями выявлено, что в ответ на операционную травму в пульпе зуба возникают сосудистые расстройства в форме геморрагических инфильтратов и гематом. Одновременно выявляются и деструктивные изменения нервных проводников. Эта реакция при препарировании зубов под жакетные коронки более выражена в коронковой пульпе и почти отсутствует в корневой. В последующем кровоизлияния рассасываются, замещаясь соединительной тканью. Но иногда на месте гематом возникают ложные внутрипульпарные кисты.
В какой степени эти остаточные явления снижают функцию пульпы, сейчас сказать трудно. Но здесь не лишне заметить, что подобные кисты наблюдались многими исследователями и в зубах со здоровой эмалью и дентином. При обильной анастомозирующей сосудистой сети пульпы вряд ли они в состоянии вызвать серьезные нарушения трофики дентина и эмали. Это подтверждается также еще и тем, что после ликвидации сосудистых расстройств в пульпе закономерно выявляется защитная реакция в виде отложений заместительного дентина на стенках полости зуба. Отложения вторичного дентина располагаются против места травмы эмали и дентина. Эта реакция является органной специфичностью ткани пульпы зуба и свидетельствует о ее больших реактивных возможностях.