Кроме фагоцитоза, Fc-рецепторы опосредуют АЗКЦТ естественных киллеров (ЕК) или гранулоцитов (чаще - эозинофилов). На мембране ЕК экспрессированы FcyRIII (CD16) - Fc-рецепторы, распознающие IgGl и IgG3, связанные с антигенами на поверхности инфицированных клеток-мишеней, и "запускающие" цитотоксическую атаку ЕК на эти клетки-мишени. Такой вариант защиты наиболее эффективен при вирусных инфекциях, так как макрофаги неспособны захватывать ни вирусные частицы, ни их комплексы со специфическими антителами (IgG или IgA).
Защитная роль фагоцитоза макрофагами возбудителя зависит от завершенности этого процесса, т.е. от способности макрофага убить и переварить захваченный микроорганизм. Механизмы внутриклеточной микробицидности альвеолярных макрофагов отличаются более широким спектром по сравнению с моноцитами крови и другими тканевыми макрофагами. Альвеолярные макрофаги располагают кислород-зависимыми и кислород-независимыми механизмами, включая продукцию бактерицидных катионных белков. Однако микробицидность альвеолярных макрофагов резко снижается в результате перенесенной респираторной вирусной инфекции, что может облегчать распространение вторичной бактериальной инфекции.
Моноциты крови при воспалительных процессах аккумулируются в легких, где в качестве эффекторных клеток могут участвовать в первичном повреждении легочной ткани и в фиброзно-пролиферативной фазе воспалительных процессов типа респираторного дистресс-синдрома (ARDS). Заболевания этого типа (RDS) в последние годы связывают с недостаточным количеством сурфактанта в альвеолах легких. В литературе накапливаются сведения о том, что сурфактант модулирует иммунный ответ в альвеолах: он влияет на бактерицидные свойства и продукцию цитокинов альвеолярными макрофагами и моноцитами крови.
Альвеолярные макрофаги не только пребывают в микроокружении сурфактанта, но и достаточно активно захватывают его. Эффекты сурфактанта достаточно противоречивы. Отдельные его компоненты усиливают экспрессию маннозных рецепторов макрофагов. Они могут усиливать гибель внеклеточных патогенных бактерий, а для внутриклеточно паразитирующих микобактерий присутствие сурфактанта благоприятствует их захвату макрофагами, внутри которых они находят свою нишу. Повышенное содержание сурфактанта в альвеолах предрасполагает к развитию внутриклеточно паразитирующих возбудителей. Компоненты сурфактанта могут ингибировать бактерицидность макрофагов за счет повышения внутриклеточной концентрации цАМФ. Сурфактант ингибирует продукцию реактивных кислородных радикалов моноцитами макрофагами, что может служить средством защиты альвеолярного эпителия от повреждения.
Показана способность компонентов сурфактанта ингибировать продукцию провоспалительных цитокинов (TNF-a, IL-ip) моноцитами, стимулированными IFNy. Очевидно, сурфактант вносит свой вклад в баланс провоспалительных и противовоспалительных регуляторных механизмов, контролирующих воспалительный ответ в легочной ткани.