Фазы или стадии пневмонии. Абсцедирующая пневмония
Типичным примером бактериальной инфекции является крупозная пневмония, вызванная пневмококками.
Согласно классическим представлениям, воспалительный процесс в легких при крупозной пневмонии закономерно проходит ряд фаз (стадий).
- Начальной фазой (стадия прилива) является гиперемия и серозная или серозно-геморрагическая экссудация еще без выраженного содержания фибрина, возникающие вследствие расширения капилляров и повышения проницаемости их стенок с выходом плазмы в интерстиций и в полость альвеол. Развивается воспалительный отек альвеол, ткань пораженного отдела отечная, упругая, с поверхности стекает серозно-геморрагический экссудат (Есипова И.К., 1976).
- Для развернутой картины заболевания характерна большая плотность пораженных отделов — наступает стадия опеченения легочной ткани, связанная с миграцией иммунокомпетентных клеток из крови в легочную ткань и в полость альвеол (клеточная инфильтрация) с последующим фагоцитозом инфекционного агента и выпадением фибрина. Фибрин растягивает альвеолы, легкое выглядит увеличенным, с отпечатками ребер на плевре и зернистостью на разрезе, обусловленной закупоркой альвеол пробочками фибрина. В зависимости от преобладания в экссудате эритроцитов или лейкоцитов различают красное и серое опеченение. Воспалительные изменения в интерстици-альной ткани проявляются наличием крупнопетлистой сети утолщенных фиброзных прослоек.
Помимо накопления различных типов экссудата, пневмония характеризуется потерей функции гладких мышц респираторного отдела, нарушением очищения бронхов с фибринозными наложениями в их просвете и возможной обтурацией. В бронхах также развивается воспалительный процесс, они могут быть заполнены экссудатом или оставаться воздушными, паралитически расширенными. Между уплотненной и воздушной легочной тканью всегда имеется отек, сочетающийся с большим содержанием свободных микробов. В воспалительный процесс вовлекается плевра, которая покрыта суховатым фибринозным налетом, наиболее выраженным в задненижних отделах легких. В плевральной полости скапливается серозный экссудат с включениями фибрина.
- В стадии разрешения после гибели микробов экссудат постепенно рассасывается, зона воспалительного отека исчезает. В экссудате отмечаются признаки обратного развития воспалительной реакции: лейкоциты в разной фазе распада, большое число макрофагов, под влиянием которых происходит рассасывание фибрина. Такие участки граничат с альвеолами, содержащими воздух. В процессе излечения обратному развитию подвергается сначала альвеолярный компонент воспаления, участки сплошного воспаления рассасываются и восстанавливается пневматизация респираторных отделов. Интерстициальные изменения сохраняются определенное время после нормализации клинического состояния пациента.
При нарушении лизиса фибрина возможно появление плотных очагов в пределах легочных долек, соответствующих зонам карнификации, которые часто остаются после пневмонии, но носят большей частью микроскопический характер и чередуются с ацинусами нормального строения.
Иной характер носят пневмонии, вызванные стафилококками и стрептококками.
Эти микробы вырабатывают токсины, которые вызывают некроз легочной ткани. При подавлении пролиферативных процессов на фоне незаконченного фагоцитоза грамположительных кокков развиваются истинные нагноительные процессы с гнойно-некротическим расплавлением легочной ткани. В острой стадии наблюдается выраженный отек легочной ткани с жидким, бедным клеточными элементами экссудатом в альвеолах и бронхах, происходит обширная десквамация бронхиального эпителия с инфильтрацией и некротизированием стенок бронхов, тромбозом капилляров, появляются участки абсцедирования.
Абсцедирующий пневмонический фокус при макроскопическом изучении представляет собой зону хорошо заметного уплотнения почти безвоздушной легочной ткани, иногда с выраженными границами, а чаще с постепенным переходом в здоровую функционирующую ткань легкого. Если этот участок располагается более или менее периферично, то в процесс с самого начала вовлекается висцеральная, а иногда и париетальная плевра. Иногда уже в этой фазе развития болезни в соответствующей инфильтрату зоне плевры можно найти легкий фибринозный налет. Альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, который приобретает гнойный характер. Зона воспалительного уплотнения распространяется на значительное расстояние за пределы очага, инфильтрируя альвеолярные перегородки, межуточную ткань и расправляя их.
Просветы бронхов заполнены экссудатом и гноем, слизистая оболочка резко отечна, неравномерно утолщена. Перибронхиальная ткань отечна, инфильтрирована большим количеством клеточных элементов, преимущественно лейкоцитами.
Таким образом, как следует из характера патоморфологических изменений при пневмонии, воспалительная экссудация респираторных отделов легкого приводит к потере воздушности легочной ткани и создает условия для проникновения ультразвука на всю глубину безвоздушного участка, что позволяет визуализировать пневмонический инфильтрат, оценить его размер и структуру, проследить динамику рассасывания или развитие деструктивных изменений.
Рентгенограмма при пневмонии нижней доли правого легкого
