УЗИ ателектазов легкого. Зависимость размеров компрессионного ателектаза
Причиной возникновения и обязательным компонентом эхокартины компрессионного ателектаза является значительный плевральный выпот, как правило, свыше 500 мл. Он препятствует нормальным дыхательным движениям легкого и сдавливает легочную ткань, приводя к потере воздушности на определенном участке, протяженность которого зависит от количества жидкости. Плевральное содержимое окружает сдавленный безвоздушный участок со всех сторон, за исключением зоны перехода в сохранившие воздушность отделы легкого.
Нами установлена закономерность, по которой при компрессионном происхождении ателектаза объем безвоздушной легочной ткани должен соответствовать объему плеврального выпота. Иными словами, в ультразвуковом изображении площадь выпота всегда должна значительно превышать площадь ателектаза в той же плоскости сканирования, чтобы выполнялся главный патогенетический фактор — компрессия легочной ткани жидкостью. Мы назвали это «правилом соответствия». Оно имеет важное значение в дифференциальной диагностике компрессионных ателектазов с обтурационными ателектазами и крупозными пневмониями, осложненными экссудативным плевритом.
При этих причинах нарушения пневматизации площадь безвоздушного участка легкого превышает или сопоставима с площадью жидкости и не зависит от объема плеврального выпота. В сомнительных случаях рекомендуется повторное УЗИ после проведения плевральной пункции: исчезновение безвоздушного участка после эвакуации жидкости свидетельствует о его компрессионном характере.
В зависимости от объема безвоздушной части легкого мы выделили три степени компрессионного ателектаза: краевой, долевой и тотальный.
Основным, но далеко не единственным фактором, определяющим размер компрессионного ателектаза, является объем плеврального выпота. Кроме того, на него влияют степень тяжести адгезивных плевральных изменений и выраженность фибринового компонента в выпоте, состояние реберно-диафрагмальных синусов и их анатомическая глубина, а также возможность пациента беспрепятственно совершать дыхательные движения.
Массивные плевральные наложения, эхогенные фибриновые структуры с многокамерным, сетеподобным строением препятствуют нормальной аэрации легочной ткани вплоть до развития ригидного легкого. Облитерация плевральных синусов или их анатомически малая глубина приводят к тому, что компрессионные ателектазы возникают при меньшем объеме выпота. При наличии таких отягощающих условий минимальный краевой компрессионный ателектаз может появиться уже при 300 мл плевральной жидкости.
Большое значение имеет состояние ребер и диафрагмы и возможность больного полноценно дышать, не ограничивая дыхательные экскурсии из-за болевого синдрома. Как отмечено ранее, при травматической этиологии выпота в сочетании с переломами ребер нижний край легкого теряет воздушность уже при незначительном выпоте. Правило соответствия в таких случаях не выполняется, поскольку площадь выпота значительно не превосходит площадь безвоздушного участка легкого, и делать вывод о компрессионном генезе ателектаза неправомочно.
