Стадии эксудативного плеврита. Эмпиема плевры и гемоторакс
Однако независимо от этиологии в патогенезе экссудативных плевральных выпотов можно выделить три стадии, постепенно переходящие одна в другую.
Первая стадия называется экссудативной и характеризуется быстрым накоплением стерильного экссудата в плевральной полости в ответ на воспаление плевры. Плевральная жидкость характеризуется низким числом лейкоцитов. В плевре наблюдается увеличение проницаемости кровеносных капилляров, расширение лимфатических капилляров, отек. Через 2—3 суток наступает тромбоз капилляров и проницаемость их уменьшается.
При отсутствии этиотропного лечения развивается вторая стадия заболевания — фибринозная. Уже в первой стадии на плевре намечаются отложения фибрина в виде островков или сетчатой пленки, которые во второй стадии превращаются в сплошной слой фибрина. Наступает анатомическая и функциональная блокада всасывающего аппарата плевры. Однако наряду с участками анатомических и функциональных нарушений могут сохраняться отделы неизмененной плевры. Для данной стадии характерно осумкование выпота и образование плевральных спаек, тяжей и нитей. В плевральной жидкости в большом количестве содержатся полиморфно-ядерные лейкоциты. При неблагоприятном течении развивается гнойный плеврит с появлением в плевральном содержимом бактерий и детрита.
В последней стадии происходит организация выпота. Количество жидкого содержимого постепенно уменьшается, наблюдается пролиферация фибробластов и выход их в экссудат. Фибриновая пленка на париетальной и висцеральной плевре организуется в плотную соединительную ткань — плевральную шварту. Формируются множественные плевральные сращения. У больных острой пневмонией рассасывание пневмонических фокусов опережает прекращение экссудации, т.е. парапневмонический плеврит переходит в метапневмонический.
Патоморфологическая картина эмпиемы определяется стадией развития заболевания.
Затем развивается фибринозно-гнойный плеврит: нарастает клеточная инфильтрация плевры и выпавшего фибрина, на ограниченных участках происходит разрушение поверхностного и глубокого эластического слоя плевры.
Слой грануляционной ткани образует пиогенную мембрану, которая продуцирует гной в полость эмпиемы и отграничивает в то же время глубокие слои плевры. Листки париетальной и висцеральной плевры в местах соприкосновения срастаются и отграничивают полость эмпиемы. Толщина стенки полости при острой эмпиеме не превышает 5—6 мм. При адекватной терапии и расправлении легкого наступает облитерация плевральной полости и излечение.
Различают свободные и осумкованные плевральные выпоты.
При свободном выпоте жидкость в плевральной полости не ограничена какими-либо барьерными структурами в виде шварт или плевральных сращений и при перемене положения тела в пространстве может беспрепятственно переместиться в любой ее отдел.
Осумкование обусловлено наличием плотных фиброзных структур, ограничивающих жидкость в определенной области и препятствующих ее перемещению. Оно может быть полным или частичным. При полном осумковании жидкость со всех сторон окружена швартами и находится в замкнутой полости, локализация которой очень разнообразна. При частичном осумковании жидкость не полностью ограничена швартами и разделяется на относительно обособленные скопления, имеющие сообщение с плевральной полостью, куда жидкость может при определенном положении пациента перетекать. Осумковаться может плевральная жидкость практически любого характера, но наибольшей склонностью к этому обладает гнойный экссудат. Транссудат подвергается осумкованию очень редко.
Гемоторакс означает присутствие в плевральной полости большого количества крови.
Как правило, он возникает в результате ранения или тупой травмы грудной клетки, когда кровь поступает в плевральную полость при травматическом повреждении грудной стенки, легкого, диафрагмы или средостения. Возможно развитие гемоторакса после оперативных вмешательств на органах грудной полости или манипуляций, например, при катетеризации подключичной вены.
Нетравматический гемоторакс встречается редко. Наиболее частой его причиной является метастатическое поражение плевры. Вторая по частоте причина нетравматического гемоторакса — терапия антикоагулянтамп по поводу эмболии сосудов легких. В редких случаях гемоторакс может развиться при гемофилии или тромбоцитопенни, разрыве аневризмы грудной аорты, при артериовенозной аневризме легкого или бронхолегочной секвестрации.